氧疗与氧中毒

第五节　氧疗与氧中毒

一、氧疗

缺氧的治疗原则是：①消除引起缺氧的原因；②吸氧。

氧疗的效果因缺氧的类型而异。氧疗对低张性缺氧的效果最好。由于患者PaO₂及SaO₂明显低于正常。吸氧可提高肺泡气氧分压，使PaO₂及SaO₂增高，血氧含量增多，因而对组织的供氧增加。但由静脉血分流入动脉引起的低张性缺氧，因分流的血液未经肺泡直接掺入动脉血，故吸氧对改善缺氧的作用不大。

血液性缺氧、循环性缺氧和组织缺氧者PaO₂及SaO₂正常，因为可结合氧的血红蛋白已达95%左右的饱和度，故吸氧虽然可明显提高PaO₂，而SaO₂的增加却很有限，但吸氧可增加血浆内溶解的氧。通常在海平面吸入空气时，100ml血液中血浆内溶解的氧仅为0.31ml；吸入纯氧时，可达1.7ml%；吸入3个大气压的纯氧时，溶解的氧可增至6ml%。而通常组织从100ml血液中摄氧量平均约为5ml。可见，吸入高浓度氧或高压氧使血浆中溶解氧量增加能改善组织的供氧。组织性缺氧时，供氧一般虽无障碍，而是组织利用氧的能力降低；通过氧疗提高血浆与组织之间的氧分压梯度，以促进氧的弥散，也可能有一定治疗作用。CO中毒者吸入纯氧，使血液的氧分压升高，氧可与CO竞争与血红蛋白结合，从而加速HbCO的解离，促进CO的排出，故氧疗效果较好。

二、氧中毒

O2虽为生命活动所必需，但0.5个大气压（1大气压=0.101mPa）以上的纯氧却对任何细胞都有毒性作用，可引起氧中毒（oxygen intoxication）。氧中毒时细胞受损的机制一般认为与活性氧的毒性作用有关。

氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度。当吸入气的氧分压过高时，因肺泡气及动脉血的氧分压随着增高，使血液与组织细胞之间的氧分压差增大，氧的弥散加速，组织细胞因获得过多氧而中毒。人类氧中毒有两型：肺型与脑型。

1.肺型氧中毒　发生于吸入1个大气压（0.101mPa左右的氧8小时以后，出现胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困难、肺活量减少、Pa0₂下降。肺部呈炎性病变，有炎性细胞浸润、充血、水肿、出血和肺不张。氧疗的患者如发生氧中毒，吸氧反而使PaO₂下降，加重缺氧，造成难以调和的治疗矛盾，故氧疗时应控制吸氧的浓度和时间，严防氧中毒的发生。

2.脑型氧中毒　吸入2～3个大气压以上的氧，可在短时间内引起脑型氧中毒（6个大气压的氧数分钟4；个大气压氧数十分钟），患者主要出现视觉、听觉障碍，以及恶心、抽搐、晕厥等神经症状，严重者可昏迷、死亡。高压氧疗时，患者出现神经症状，应区分“脑型氧中毒”与由缺氧引起的“缺氧性脑病”。前者患者先抽搐以后才昏迷，抽搐时患者是清醒的；后者则先昏迷后抽搐。对氧中毒者应控制吸氧，但对缺氧性脑病者则应加强氧疗。

思考题(https://www.daowen.com)

1.名词解释：缺氧　发绀

2.各种类型缺氧的皮肤黏膜颜色变化有何区别？

3.比较各种类型缺氧的血氧变化异同？

4.CO中毒导致的血液性缺氧有哪些特点？其发生机制如何？

5.临床病例：

某患者血氧指标检查为：动脉血氧分压13.3kPa，血氧容量12ml/dl，动脉血氧含量11.5ml/dl，动静脉血氧含量差3.5ml/dl。分析：

（1）患者为何种类型的缺氧？

（2）可能为下列哪种疾病引起？

A.慢性贫血B.心力衰竭

C.氰化物中毒D.一氧化碳中毒