人类骨性关节炎的病理学特点

正常的磨损、剪切力及异常的机械应力都可以对关节软骨造成损伤。由于关节软骨远离血管，且分化停留在终末肥大阶段前期，关节软骨损伤后其自身修复能力非常有限。除了关节软骨自身原因外，OA发病的客观机制尚存争议。OA早期，软骨表面虽然保持完整，软骨基质的分子组成和结构已发生改变［11］。由于关节软骨的再生能力差，代谢水平低，虽然软骨损伤后出现短暂的应激性增殖反应以合成新基质来修复缺损，但这种反应是以软骨细胞克隆形成细胞簇和增生肥大为特征的，此外还可观察到Runx2、ColX和MMP-13等软骨细胞肥大标志物表达上调。关节软骨的组成和结构变化使软骨质量下降，进一步刺激软骨细胞将产生更多软骨基质降解相关的分解代谢因子，而基质降解又造成软骨细胞失去依托而最终凋亡。当聚集蛋白聚糖和胶原纤维网络被破坏时，软骨的完整性即遭到破坏［12］。同时，软骨基质的降解产物经关节滑液进入滑膜内层，诱发滑膜炎而使滑液分泌异常，最终造成软骨营养障碍。另外，炎症因子的刺激又加重软骨的破坏。上述病理变化反复发生，最终出现关节软骨坏死脱落、软骨下骨增生硬化、关节边缘骨赘形成、滑膜肥厚等典型OA表现。(https://www.daowen.com)