疾病发生发展的一般规律

（一）损伤与抗损伤

当病因对机体造成损伤后，机体会出现许多反应进行抗损伤，有时机体的抗损伤反应也被称为代偿反应。机体的抗损伤反应可见于众多的疾病或病理过程，例如当体内固定酸产生过多的时候，机体可通过细胞外液碳酸氢盐的缓冲，将固定酸缓冲成挥发性酸碳酸，后者可分解出CO2和H2O；此后呼吸中枢兴奋，肺的通气量增加，促进CO2的排出；另外，肾脏排H+排逐渐开始增加，机体可通过这些抗损伤反应促进体内固定酸的排出，维持体内内环境的稳定。当吸入气的氧分压过低而引起低张性缺氧时，降低的动脉血氧分压可通过外周化学感受器引起呼吸中枢的兴奋，提高肺的通气量，使机体获取更多的氧气。

一般情况下，如果病因所引起的损伤较轻，机体可通过自身的抗损伤反应及适当的外界治疗而恢复健康。例如，外伤等原因引起机体血容量减少而发生失血性休克时，由于交感神经-肾上腺髓质系统兴奋，以致心排血量和外周阻力增加，因此当失血量较少或失血速度较慢时，患者的血压往往下降的并不明显，此时如结合适当治疗（如输血、输液等），可以阻止失血性休克的进一步发展并将其治愈；但如果失血速度较快和失血量较大时，机体的抗损伤反应也不足以维持正常血压，患者的血压可迅速下降。

应该注意的是，机体在抗损伤的过程中往往形成新的损伤，有时这些新的损伤甚至可加重病情或促进疾病的发展。例如失血时，交感神经-肾上腺髓质系统兴奋导致儿茶酚胺释放增加，引起血管收缩，尽管有助于维持血压，但同时却导致一些器官、组织缺血。高血压引起心肌肥大时，可增加心脏整体的收缩力而维持心排血量，但肥大心肌中存在的能量代谢障碍及兴奋-收缩偶联障碍，往往促进了左心衰竭的发生。慢性肾功能衰竭时，肾排磷减少而致高磷血症及低钙血症，引起继发性甲状旁腺激素（PTH）分泌增多以促进磷的排泄，但PTH浓度升高对机体可产生许多不良影响，尿毒症时许多紊乱均与PTH有关，这种情况也被称为“矫枉失衡”。

（二）因果交替

因果交替指在疾病的发生发展过程中，原因和结果可以相互交替，甚至可以形成恶性循环，加速了疾病的发展进程。例如，机体大量失血可致血容量减少，此时交感神经系统兴奋，引起微循环血管痉挛收缩，组织缺血缺氧，局部代谢产物及酸中毒等因素可引起毛细血管床扩张，继而导致微循环淤血，使有效循环血量进一步降低，形成恶性循环（图1-1）。一些病理过程也可以互为因果并形成恶性循环，如休克与弥散性血管内凝血（DIC）。休克进展到一定阶段时，由于微循环淤滞，血液处于高凝状态；组织细胞损伤常导致组织因子释放；酸中毒及细胞毒素等可损害内皮细胞的抗凝功能，这些因素常导致DIC发生；DIC发生后，微血管内形成广泛的微血栓，回心血量减少；凝血物质过度消耗可导致继发性出血使血容量进一步减少；激肽、补体系统激活后可释放一些血管活性物质，增加微血管通透性，水分外渗导致微循环淤滞加重，以上这些因素使休克愈加严重（图1-2）。(https://www.daowen.com)

图1-2　休克与DIC因果交替示意图

临床上形成恶性循环时，常使疾病治疗变得更加困难，因此应该及早采取有效措施在疾病发展关键环节上阻断因果转化和恶性循环，使病情向良性循环的方向发展。

（三）局部和整体

由于机体是一个有机的整体，任何一个局部的病变都可以影响到其他部位的组织或器官，因此任何疾病，基本上都是整体疾病。例如，当机体遭受严重挤压伤时，细胞内大量K+被释放到细胞外液中，可引起高钾血症，进而作用心脏，导致严重的心律失常，甚至心脏停跳；骨骼肌受损后肌红蛋白释放可阻塞肾小管，导致肾功能衰竭。一个局部的炎性病变可通过播散性炎症细胞活化及炎症介质失控性释放而引起全身性炎症反应，临床上可出现发热、白细胞数增高等表现。同时，一个整体疾病往往存在多个局部病变，如右心衰竭时，下肢可出现凹陷性水肿，肝脏和胃肠道可出现淤血肿大及功能障碍，而颈部可出现颈静脉怒张等。总之，在对疾病的认识过程中，只有弄清楚局部和整体的关系，才能更好地进行诊断和治疗。