血钠浓度异常的水、钠代谢紊乱
血钠浓度异常的水、钠代谢紊乱包括低钠血症和高钠血症两种情况。其中低钠血症主要包括低容量性低钠血症和高容量性低钠血症；高钠血症则主要包括低容量性高钠血症和高容量性高钠血症。
（一）低钠血症（hyponatremia）
低钠血症指血清钠浓度＜130 mmol/L，血浆渗透压＜280 mOsm/L。
1. 低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia） 患者失钠多于失水，血清钠浓度＜130 mmol/L，血浆渗透压＜ 280 mOsm/L，伴有细胞外液减少，也被称为低渗性脱水（hypotonic dehydration）
（1）原因和机制：通常由体液大量丢失后，只给予补水而忽视补钠所致。①消化液大量丧失：常见于呕吐、腹泻及胃肠吸引术后。②经皮肤失液：大量出汗及大面积烧伤均可引起体液显著丢失，补液时如忽视钠盐补充，可发生低渗性脱水。③液体在第三腔隙积聚：见于恶性肿瘤等所致的胸水及肝硬化等所致的腹水。④肾脏失钠：多见于长期使用排钠性利尿剂（如氯噻嗪类、呋塞米等）及肾上腺皮质功能不全等情况。需要注意的是，尽管低血钠性体液容量减少往往由体液丢失后只补水而忽视补钠所引起，但大量体液丢失本身也可能发生低渗性脱水，其机制与细胞外液显著减少引起ADH分泌增多有关，此时肾小管对水分重吸收增加，细胞外液渗透压因而降低。
（2）对机体的影响
1）休克：低渗性脱水主要是细胞外液减少，由于细胞外液呈低渗状态，患者常无渴感，水分还可从细胞外液移向渗透压相对较高的细胞内液，从而导致细胞外液进一步减少，患者易发生休克。
2）出现明显失水体征：血浆容量减少以致血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，组织间液进入血管补充血容量。组织间液明显减少可引起患者皮肤弹性减退、眼窝凹陷及婴儿囟门凹陷等表现。
3）尿量变化：轻度脱水时，细胞外液渗透压降低，抑制ADH分泌，肾小管对水分重吸收减少，所以患者尿量一般不减少。但严重脱水时，血容量明显减少可引起ADH释放显著增多，肾小管对水重吸收增加，引起少尿。
4）尿钠变化：当低血钠性体液容量减少是由肾外原因引起时，由于低血容量时肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，使肾小管对钠的重吸收增多，故尿钠浓度常下降（＜10 mmol/L）。但如果低血钠性体液容量减少是由经肾失钠引起，则患者尿钠浓度增高（＞20 mmol/L）。
（3）防治原则：首先应积极防治原发疾病，避免不适当的医疗措施。此外可适当补充等渗盐水，病情严重时，可给予高渗盐水。如患者已发生休克，需按休克的治疗原则进行抢救。
2.高容量性低钠血症（ hypervolemic hyponatremia） 患者发生水潴留，体内钠总量正常或增多，血钠降低，血清钠浓度＜130 mmol/L，血浆渗透压＜280 mOsm/L，体液量明显增多，也被称为水中毒（water intoxication）
（1）原因和机制：主要由肾脏排水减少或不含盐水摄入过多所引起。①肾排水减少：肾功能衰竭时，由于肾小球滤过率显著减低可导致水分排出减少。此外，ADH分泌过多，导致肾远端小管和集合管对水分过度重吸收也可导致肾排水显著降低。创伤、疼痛、强烈精神刺激、药物等因素均可导致ADH产生和释放增多。ADH分泌异常综合征（syndrome of inappropriate ADH secretion，SIADH）是导致水中毒常见原因之一，其通常由恶性肿瘤、中枢神经系统和肺部疾病所引起。②水摄入过多：见于无盐水灌肠、不含盐（或低盐）溶液过量静脉输入及持续性大量饮水（如精神性多饮）等。
（2）对机体的影响：细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度降低，渗透压下降，加之肾脏不能将过多的水分及时排出，水分向渗透压相对高的细胞内转移而引起细胞水肿。急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，患者可出现一系列中枢神经系统症状，如头痛、恶心、呕吐、失语、精神错乱和嗜睡等，并可有视神经乳头水肿；严重者可因发生脑疝而致呼吸、心跳骤停。轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，病状多不明显。
（3）防治原则：积极防治原发病，严格控制水摄入量，轻症患者在暂停给水后即可自行恢复。对急性重症水中毒患者，应立即静脉输入高渗性液体或给予呋塞米等强利尿剂，以减轻脑细胞水肿，促进体内水分排出。
（二）高钠血症（hypernatremia）
高钠血症指血清钠浓度＞150 mmol/L，血浆渗透压＞310 mOsm/L。(https://www.daowen.com)
1.低容量性高钠血症 （hypovolemic hypernatremia） 患者失钠少于失水，血清钠浓度＞150 mmol/L，血浆渗透压＞310 mOsm/L，细胞内液、外液均减少，也被称为高渗性脱水（hypertonic dehydration）
（1）原因和机制：主要见于失水过多或水摄入不足。
1）水摄入不足：见于水源断绝、不能饮水和渴感障碍等情况。
2）失水过多：包括单纯失水和低渗液丧失（失水多于失钠）两种情况。单纯失水见于：①过度通气引起的呼吸道黏膜不感蒸发增强。②发热或甲状腺功能亢进引起的皮肤不感蒸发增加。③因ADH产生和释放不足引起的中枢性尿崩症及因肾远端小管和集合管对ADH反应性减弱而引起肾性尿崩症。低渗液丧失见于：①婴幼儿腹泻（水样便）。②大量出汗：汗为低渗液。③渗透性利尿：反复静脉内输注甘露醇等高渗液或肾功能衰竭伴氮质血症时，可引起排水多于排钠。
（2）对机体的影响
1）渴感：细胞外液渗透压增高刺激渴感中枢（渴感障碍者除外）产生渴感，促使患者找水喝。另外，脱水严重时，有效循环血量显著减少也可刺激渴感中枢。
2）尿少：除尿崩症患者外，细胞外液渗透压增高及有效循环血量减少可刺激ADH产生和释放，肾远端小管和集合管对水重吸收增多，尿量减少而尿比重增高。
3）细胞内液向细胞外转移：细胞外液渗透压增高使细胞内液的水分向细胞外转移。
以上三方面可使细胞外液得到一定补充，故高渗性脱水时细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显，发生休克者也较少。
4）中枢神经系统功能紊乱：高渗性脱水时，脑细胞内水分向细胞外转移以致脑细胞脱水，可引起一系列中枢神经系统功能障碍的症状，如嗜睡、昏迷，甚至死亡。严重脑细胞脱水以致脑体积显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而可致静脉破裂而出现局部脑内出血和蛛网膜下腔出血。
5）脱水热：脱水严重的患者，特别是婴幼儿，由于皮肤蒸发的水分减少，机体散热受到影响，可导致体温升高，发生脱水热（dehydration fever）。
（3）防治原则：首先应防治原发疾病，消除病因。高渗性脱水时由于血钠浓度高于正常，所以应适当补水，如5%葡萄糖溶液，有助于恢复细胞外液容量及渗透压。部分高渗性脱水患者尽管血钠浓度较高，但仍存在钠的丢失，此时亦应适当补钠，以免细胞外液转为低渗。
2.高容量性高钠血症（hypervolemic hypernatremia） 患者细胞外液量和血钠均增高。血清钠浓度＞150 mmol/L，血浆渗透压＞310 mOsm/L。
（1）原因和机制：主要由盐摄入过多或盐中毒引起。①医源性盐摄入过多：见于纠正低渗性脱水时，给予过多高渗性钠盐溶液；另外，在治疗代谢性酸中毒时，给予过量高浓度的碳酸氢钠也可造成高容量性高钠血症。②原发性钠潴留：原发性醛固酮增多症和皮质醇增多症的患者，由于醛固酮和糖皮质激素的过度分泌，引起肾对钠水重吸收增加，以致体内钠总量和血钠含量增加。
（2）对机体的影响：高容量性高钠血症时细胞外液呈高渗状态，水分自细胞内向细胞外转移，可导致细胞脱水，严重时患者可出现中枢神经系统功能障碍。
（3）防治原则：积极防治原发病。肾功能正常者可用呋塞米等强效利尿剂排出体内过量的钠。肾功能低下或对利尿剂反应差者，或血清Na+浓度＞200 mmol/L的患者，可用高渗葡萄糖液进行腹膜透析。