血钠浓度正常的水、钠代谢紊乱
（一）等渗性细胞外液容量减少
等渗性细胞外液容量减少（isotonic extracellular fl uid deficit），也被称为等渗性脱水（isotonic dehydration），指水与钠按其在血浆中的正常比例丢失而引起体液容量减少，血清钠浓度及血浆渗透压均在正常范围。在某些情况下，水与钠不按比例丢失，但经过机体调节后，尽管细胞外液仍然减少，但血钠浓度和血浆渗透压均在正常范围内，这些情况也属于等渗性脱水。
1.原因和机制 ①呕吐、腹泻或胃肠吸引术等导致的消化液丧失。②胸水、腹水等导致大量液体在第三腔隙积聚。③大面积烧伤。
2.对机体的影响 等渗性脱水时，机体ADH和醛固酮分泌增多，可通过促进钠水重吸收，使细胞外液容量得到补充。若细胞外液容量减少显著，患者可发生血压下降，甚至休克。应该注意的是等渗性脱水如不及时处理，可通过不感蒸发继续丢失水分而转变为高渗性脱水；而如只补水分而忽视钠盐补充，又可转变为低渗性脱水。
3.防治原则 防治原发病，输注低渗盐水。
（二）水肿
水肿（edema）指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。水肿是多种疾病共有的临床体征，而不是独立的疾病。由于水肿液来自血浆，通常与血浆成分相近（蛋白质成分除外），即水肿液基本是等渗性的。体腔内过多液体积聚称为积水（hydrops），如胸腔积水（胸水）、腹腔积水（腹水）、心包积水和脑室积水等。
根据发病原因水肿可分为心性水肿、肝性水肿、肾性水肿、炎性水肿、淋巴性水肿及营养不良性水肿等。根据发生部位水肿可分为肺水肿、脑水肿、皮下水肿及声门水肿等。根据波及的范围水肿可分为全身性水肿（anasarca edema）和局部性水肿（local edema）
1.原因和机制 正常人体体液总量的相对恒定，依赖于体内外液体交换的平衡和血管内外液体交换的平衡这两大机制的调节。体内外液体交换失衡引起的钠水潴留导致细胞外液总量增多；而血管内外液体交换失衡引起的组织液生成多于回流使过多的液体在组织间隙内积聚。
（1）毛细血管内外液体交换失衡，组织液生成增多：血管内外液体交换受多种因素调控，包括有效流体静力压、有效胶体渗透压和淋巴回流。有效流体静力压指毛细血管血压与组织静水压之间的差值，该压力驱使血管内液体向组织间隙移动。有效胶体渗透压指血浆胶体渗透压与组织液胶体渗透压之间的差值，该压力与有效流体静力压作用方向相反，吸引组织间隙内液体向血管内移动。由于毛细血管内血压由动脉端向静脉端逐渐降低，因此在动脉端有效流体静压相对较高，大于有效胶体渗透压，促进组织液生成；而静脉端有效流体静力压相对较低，低于有效胶体渗透压，组织液回流入血。正常情况下，组织液在动脉端的生成略大于静脉端的回流，剩余组织液形成淋巴液，通过淋巴系统被送回循环系统内，维持血管内外液体交换平衡（图2-1）。
图2-1 血管内外液体交换示意图
1）毛细血管流体静力压增高：毛细血管血压增高可导致有效流体静力压增高，因而使组织液生成增多，引起水肿。例如，心力衰竭时，常因静脉系统淤血导致静脉压和毛细血管血压升高，患者出现水肿。(https://www.daowen.com)
2）血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的浓度。各种原因引起的血浆白蛋白浓度降低均可引起有效胶体渗透压下降，导致液体在组织间隙或体腔内积聚。血浆白蛋白含量减少主要见于：①肾病综合征等疾病引起的蛋白质丧失过多。②肝硬化等疾病引起的蛋白质合成障碍。③恶性肿瘤等疾病引起的蛋白质过度消耗。
3）微血管壁通透性增加：正常情况下，只有微量血浆蛋白能通过毛细血管壁滤到血管外，血浆蛋白水平显著高于组织间隙，故毛细血管内外存在较大的胶体渗透压梯度，即有效胶体渗透压。当感染、烧伤、过敏等因素引起微血管壁通透性增高时，更多血浆蛋白从毛细血管壁滤出，进入组织间隙，因此血浆胶体渗透压下降，组织液胶体渗透压上升，导致有效胶体渗透压明显下降。此时水肿液中含较多蛋白质。
4）淋巴回流受阻：正常的淋巴回流能把毛细血管过多滤出的液体及蛋白质回收到血液循环，具有一定的抗水肿作用。淋巴回流受阻时，液体在组织间隙中积聚，而形成淋巴性水肿。常见于恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管及丝虫病，后者可引起主要淋巴管道阻塞，以致下肢和阴囊出现慢性水肿。淋巴性水肿的水肿液中通常也含有较多蛋白质。
（2）体内外液体交换失衡——钠、水潴留：体内外液体交换主要依赖于肾脏功能，即肾小球滤过和肾小管重吸收之间的平衡——球管平衡。当肾小球滤过率下降或（和）肾小管对钠水重吸收显著增加时，可导致钠水潴留和细胞外液增多。
1）肾小球滤过率下降：多见于广泛的肾小球病变和肾血流量减少等情况。急性肾小球肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞的肿胀可导致肾小球滤过率明显降低；慢性肾功能衰竭时，肾单位进行性破坏以致肾小球滤过面积显著减少也会引起肾小球滤过率下降。此外，充血性心力衰竭和肾病综合征等原因引起有效循环血量减少，也可因肾血流量减少而导致肾小球滤过率下降。
2）肾小管重吸收钠水增多：引起肾小管对钠水重吸收增多的因素包括以下4个方面。①肾血流重分布：当有效循环血量减少时，交感神经兴奋，使通过皮质肾单位的血流明显减少，而较多的血流转入近髓肾单位。它的直接后果是钠水重吸收增加，从而导致钠水潴留。②ANP分泌减少：循环血容量的明显减少可使ANP分泌减少，从而促使肾小管重吸收钠水。③醛固酮水平升高：有效循环血量下降或其他原因使肾血流减少时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，醛固酮产生和释放增加；肝功能严重损害时，肝对醛固酮的灭活减少，可引起血浆中醛固酮浓度增加，从而发挥其保钠、保水的作用。④ADH分泌增加：有效循环血量减少及血管紧张素Ⅱ增多等因素可促进ADH的产生和释放。ADH能够促进远端小管和集合管对水重吸收，引起钠水潴留。
临床上水肿的发病机制常比较复杂，可能有多因素参与。如水肿是右心衰竭的重要表现之一，被称为心性水肿，其机制主要与静脉淤血引起静脉压及毛细血管血压升高有关。但当肝脏淤血肿大以致肝功受损时，白蛋白合成障碍引起血浆胶体渗透压降低也可促进水肿的发生。另外，心性水肿的发病机制还与有效循环血量减少导致钠水潴留有关。
2.临床表现
（1）水肿液的性状：根据水肿液蛋白质含量的不同可将水肿液分为渗出液和漏出液。①渗出液（exudate）：比重＞1.018，蛋白含量达30～50 g/L，可见多数白细胞。②漏出液（transudate）：比重＜1.015，蛋白含量＜25 g/L，细胞数较少。
（2）水肿的皮肤特点：当皮下组织有过多液体积聚时，皮肤出现肿胀、弹性下降，用手指按压可出现凹陷，称为凹陷性水肿（pitting edema）。皮下水肿是全身性水肿及一些局部水肿的重要体征。
（3）全身性水肿的分布特点：常见的全身性水肿是心性、肾性和肝性水肿。由于毛细血管流体静力压受重力影响，因此右心衰竭导致的心性水肿常首先出现在身体的低垂部位，如足踝部。肾性水肿由于不受重力影响而往往首先出现于组织疏松的眼睑部及面部。肝性水肿则主要受局部血流动力学影响而以腹水最显著，在躯体其他部位则不明显。
3.对机体的影响 水肿对机体的影响很大程度上取决于它的发生部位，脑水肿、喉水肿及肺水肿通常发病较急，具有生命危险。发生在关节附近的水肿则可限制关节活动。在组织水平上，水肿可引起细胞发生营养障碍，其机制与水肿增加了氧气、营养物质及代谢产物的弥散距离有关，此外水肿亦可压迫血管，因而水肿组织较易发生缺血性损伤。
4.防治原则 水肿强调原发病的治疗，当水肿具有生命危险时，应首先采取措施维持生命，例如严重喉水肿时进行气管切开；利尿剂通常被采用以促进体内液体排出；低蛋白血症时可考虑补充白蛋白，以提升血浆胶体渗透压。