一、正常钾代谢

1.钾的主要生理功能

（1）维持细胞新陈代谢：钾参与糖和蛋白质代谢过程，很多代谢相关的酶需要K+的激活。

（2）维持神经、肌肉的兴奋性：细胞膜静息电位主要取决于细胞膜两侧K+浓度差和细胞膜对K+的通透性。细胞膜静息电位与神经肌肉组织的兴奋性有关。

（3）维持细胞内渗透压、调节酸碱平衡：K+是细胞内主要的阳离子，是形成细胞内渗透压的主要离子之一。由于K+进出细胞常以与H+交换的方式进行，以维持细胞膜两侧电荷平衡，因此K+浓度发生变化后常对体液酸碱平衡产生影响。

2.钾平衡 正常成人体内含钾总量为50～55 mmol/kg，98%左右的钾存在于细胞内，因而细胞内K+浓度远远高于细胞外，高达160 mmol/L，而血清钾浓度仅为3.5～5.5 mmol/L。食物含钾比较丰富，体内的钾主要由肾脏排泄，肾排钾与钾的摄入有关，多吃多排，少吃少排。(https://www.daowen.com)

3.钾平衡的调节 钾平衡的调节主要依赖于肾脏和钾的跨细胞转移。

（1）肾脏对钾平衡的调节：一般情况下，机体对不断变动的钾摄入量，主要依靠肾远端小管和集合管对钾的分泌和重吸收进行调节，而肾小球滤过、肾近端小管和髓襻重吸收通常对钾的调节作用不大。

正常情况下，肾远端小管和集合管对钾平衡的调节主要是通过主细胞（principal cell）泌钾。主细胞基底膜面的Na+-K+泵将Na+泵入小管间液，同时将小管间液的K+泵入主细胞内，使细胞内K+浓度升高，因而细胞内和管腔液之间的K+浓度梯度增加，有利于K+的分泌。主细胞的管腔面胞膜对K+具有高度的通透性。因此，影响主细胞基底膜面的Na+-K+泵活性或腔面胞膜对K+的通透性，改变血液与小管腔的钾电化学梯度都可以影响主细胞对钾的分泌。尽管肾远端小管和集合管对钾平衡的调节主要是泌钾，但当细胞外液K+浓度较低时，该段小管的闰细胞（intercalated cell）可对管腔液中的钾进行重吸收。

肾远端小管和集合管排钾主要受醛固酮、细胞外液K+浓度、远端小管原尿流速及酸碱平衡状态等因素影响。①醛固酮可提高主细胞基底膜面Na+-K+泵的活性和管腔面对K+的通透性，促进K+排泄。血清钾浓度升高可直接刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，从而产生负反馈调节作用。②细胞外液的K+浓度升高可明显增加远端小管和集合管的泌钾速率，其机制亦与Na+-K+泵活性增强和主细胞管腔面对钾的通透性升高有关。③远端小管原尿流速增大可迅速移去管腔中的K+，使主细胞与管腔中具有较大的K+浓度梯度，因而有利于K+的分泌。④酸碱平衡状态也影响主细胞泌钾。通常酸中毒时，主细胞排钾减少，而碱中毒时则增多。

（2）钾的跨细胞转移：泵-漏机制（pump-leak mechanism）是调节钾跨细胞转移的基本机制。泵指Na+-K+-ATP酶，可将K+逆浓度差摄入细胞内；漏指K+顺浓度差转移到细胞外液。胰岛素、细胞外液K+浓度升高，以及β肾上腺素能受体激活剂，均可直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性，促进细胞摄钾。血清钾浓度升高还可通过刺激胰岛素的分泌，促进细胞摄钾。此外，碱中毒时，细胞内液H+向细胞外转移，也可促进细胞外K+进入细胞内；而酸中毒、β肾上腺素受体阻滞剂、高血糖合并胰岛素缺乏、细胞外液渗透压的急剧升高及剧烈运动等均可促进K+从细胞内移出。