二、呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆PaCO2（或H2CO3浓度）升高伴有pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。
（一）原因和机制
PaCO2原发性升高多见于各种原因引起的外呼吸通气障碍。
1.呼吸中枢抑制 主要见于脑血管意外、脑外伤、过量使用镇静剂、麻醉剂及催眠药物等。
2.呼吸道阻塞 急性阻塞见于喉头痉挛和水肿、溺水、气管内异物等；慢性气道阻塞主要见于慢性支气管炎、肺气肿等慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）
3.呼吸肌麻痹 多种疾病或病理过程可导致呼吸肌麻痹，包括急性脊髓灰白质炎、脊神经根炎、有机磷中毒、重度低钾血症和重症肌无力等。
4.肺部疾患 支气管哮喘、重度肺气肿、肺部炎症、肺组织纤维化、肺水肿和急性呼吸窘迫综合征等，均可因通气障碍而引起呼吸性酸中毒。
5.胸廓病变 胸腔积液、气胸、胸部创伤及严重胸廓畸形等均可引起限制性通气障碍，以致PaCO2升高。
此外，外环境CO2浓度过高，如在通风不良的环境下，可致吸入CO2过多，导致PaCO2升高；呼吸机使用不当，通气量过小而使CO2排出困难，也可引起呼吸性酸中毒，但这些情况均较为少见。
（二）分类
呼吸性酸中毒按发病进程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。
1.急性呼吸性酸中毒 常见于急性气道阻塞、呼吸中枢抑制、急性肺水肿、呼吸肌麻痹、气胸及急性呼吸窘迫综合征等。(https://www.daowen.com)
2.慢性呼吸性酸中毒 主要见于COPD、肺部慢性炎症、肺部广泛性纤维化或肺不张等。
（三）机体的代偿调节
呼吸性酸中毒主要由肺通气功能障碍所致，因此肺对呼吸性酸中毒失去调节能力，而碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥发酸，故呼吸性酸中毒主要靠非碳酸氢盐缓冲系统和肾来进行代偿调节。
1.急性呼吸性酸中毒 由于肾的调节作用发生较慢，因此急性呼吸性酸中毒主要靠细胞内缓冲系统进行调节。急性呼吸性酸中毒时，由于CO2在体内潴留，使血浆H2CO3浓度不断升高，进而解离出H+和
，H+以与细胞内K+交换的方式进入细胞内，进而被细胞内蛋白缓冲系统和磷酸盐缓冲系统缓冲。此时，血浆
浓度有所增加，有利于维持
与H2CO3的比值。此外，血液中CO2可进入红细胞内，在碳酸酐酶催化下与H2O反应而生成H2CO3，后者解离出H+和
，H+与血红蛋白结合，而
通过与细胞外Cl-交换而移到细胞外。由于急性呼吸性酸中毒时，肺、肾脏及碳酸氢盐缓冲系统均无法发挥调节作用，因此pH往往低于正常值，呈失代偿状态（图3-2）。
图3-2 呼吸性酸中毒时血红蛋白缓冲过程示意图
2.慢性呼吸性酸中毒 肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，促使肾小管上皮细胞泌H+和泌
，不仅完成对管腔液中
的重吸收，同时导致新生的
入血，增加血浆
浓度，维持
与H2CO3的比值。肾的这种调节作用充分发挥常需3～5d才能完成，作用较强大，因此慢性呼吸性酸中毒时，机体可能呈代偿状态。
呼吸性酸中毒血气分析的参数变化如下：由于PaCO2（H2CO3浓度）增高，pH降低。通过肾等代偿后，代谢性指标继发性升高，AB、SB、BB值均升高，AB＞SB，BE正值加大。
（四）对机体的影响
呼吸性酸中毒对心血管系统的影响与代谢性酸中毒基本相似，也可引起心律失常、心肌收缩力减弱，外周血管扩张等。然而呼吸性酸中毒对中枢神经系统的影响要比代谢性酸中毒更加严重。高浓度的CO2能直接引起脑血管扩张，使脑血流增加、颅内压增高。此外，严重失代偿性急性呼吸性酸中毒时可发生“CO2麻醉”，患者可出现精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡，甚至昏迷。由于呼吸性酸中毒常伴有缺氧，因此其临床表现常有缺氧因素的参与。
（五）防治的病理生理基础
积极治疗原发病，改善肺的通气功能。必要时，可考虑使用机械通气，以促进体内CO2排出，但切忌过快地使PaCO2下降到正常水平，因肾来不及作出反应，继续保碱而发生代谢性碱中毒，使病情复杂化。更应避免机械通气过度，使PaCO2过低而发生呼吸性碱中毒。