四、呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）指肺通气过度引起的血浆PaCO2（或H2CO3浓度）降低伴有pH升高为特征的酸碱平衡紊乱。
（一）原因和机制
呼吸性碱中毒由各种原因所致的肺通气过度引起。
1.呼吸中枢过度兴奋 中枢神经系统疾病如脑炎和脑外伤、水杨酸和氨盐类药物、败血症、发热、疼痛等因素均可直接兴奋呼吸中枢导致肺通气量过度增加。
2.低氧血症和肺疾患 吸入气氧分压过低情况下，降低的PaO2可通过外周化学感受器兴奋呼吸中枢；某些肺疾病亦可反射性引起呼吸中枢兴奋。
3.呼吸机使用不当 可因通气量过大而引起呼吸性碱中毒。
4.精神、心理因素 常见于焦虑、癔病等情况。
（二）分类
呼吸性碱中毒按发病进程可分为急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒。
1.急性呼吸性碱中毒一般指PaCO2在24h内急剧下降而导致pH升高。例如高热、呼吸机使用不当、低氧血症等。
2.慢性呼吸性碱中毒 常见于慢性颅脑疾病与肺部疾病等因素所引起的持久的PaCO2下降而导致pH升高。(https://www.daowen.com)
（三）机体的代偿调节
如同呼吸性酸中毒，呼吸性碱中毒主要靠非碳酸氢盐缓冲系统和肾来进行代偿调节。
1.急性呼吸性碱中毒 由于肾的调节作用发生较慢，因此急性呼吸性碱中毒主要靠细胞内缓冲系统进行调节。急性呼吸性碱中毒时，H+从细胞内移出至细胞外并与
结合，因而血浆
浓度下降，H2CO3浓度有所回升，有利于维持
与H2CO3的比值。另一方面部分
进入红细胞，Cl-和CO2逸出红细胞，促使血浆
降低，H2CO3回升。由于此时肺、肾脏及碳酸氢盐缓冲系统均无法发挥调节作用，因此pH往往高于正常值，呈失代偿状态（图3-4）。
2.慢性呼吸性碱中毒 肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低，抑制肾小管上皮细胞泌H+和
，减少
入血，降低血浆
浓度。这个调节过程较为缓慢，需几天时间才能达到完善。
图3-4 呼吸性碱中毒时血红蛋白缓冲过程示意图
呼吸性碱中毒血气分析的参数变化如下：由于PaCO2（H2CO3浓度）降低，pH升高。通过肾等代偿后，代谢性指标继发性降低，AB、SB、BB值均降低，AB＜SB，BE负值加大。
（四）对机体的影响
如同代谢性碱中毒，呼吸性碱中毒也可引起神经肌肉兴奋性增高（血浆游离Ca2+减少）、氧离曲线左移及低钾血症等临床表现。由于低碳酸血症可引起脑血管收缩，因此呼吸性碱中毒引起的中枢神经系统功能障碍除与碱中毒对脑功能直接损伤有关外，还与脑血流量减少有关。
（五）防治的病理生理基础
在病因学治疗的基础上，急性呼吸性碱中毒患者必要时可吸入含5%CO2的混合气体或用塑料袋罩于患者口鼻上使其反复吸入呼出的CO2以维持血浆H2CO3浓度。