二、应激性溃疡

应激性溃疡（stress ulcer）指在一些强烈应激（创伤、大面积烧伤、大手术和严重感染等）条件下，胃和（或）十二指肠的黏膜出现糜烂、溃疡及出血。经内镜检查发现，烧伤、严重创伤和败血症患者应激性溃疡的发生率高达80%～100%。

与慢性经过的消化性溃疡（peptic ulcer）不同，应激性溃疡是一种急性溃疡，可以在严重的应激源作用后数小时内出现。在病理解剖学上，应激性溃疡的黏膜缺损表现为多发性糜烂（仅仅到达黏膜肌层的表浅损害），或表现为单个的或多发性的溃疡（深达黏膜肌层之下的损害）。应激性溃疡可在数天内愈合，而且不留瘢痕。由于溃疡不侵及肌层，因而在临床上也很少引起疼痛。由于溃疡浅表，因而胃或十二脂肠穿孔极为罕见，当累及到大血管时，可引起大量出血。应激性溃疡的发病机制与下列因素有关。

1.黏膜缺血应激时，由于交感-肾上腺髓质系统的兴奋，胃和十二指肠黏膜的小血管收缩，黏膜的血液灌流量显著减少，黏膜发生缺血缺氧。缺血使黏膜上皮细胞能量不足，碳酸氢盐和黏液产生减少，胃黏膜屏障遭到破坏，胃腔内的H+就顺着浓度差进入黏膜；同时，缺血使将黏膜的H+不能及时被血液运走而在黏膜内积聚。已经证明，H+是形成应激性溃疡必不可少的原因。(https://www.daowen.com)

2.糖皮质激素分泌增多 糖皮质激素使胃黏膜细胞蛋白质的分解大于合成，胃上皮细胞更新减慢，再生能力降低。胃黏液的合成和分泌受抑制，黏膜屏障功能严重下降。

3.其他因素 其他一些因素也参与了应激性溃疡的发病过程，如对胃黏膜合成具有保护作用的前列腺素（PGs）减少；当应激伴有酸中毒时，胃黏膜细胞内的HCO3减少，从而使细胞内中和H+的能力降低而有助于溃疡的发生；十二指肠内的胆汁酸（来自胆汁）、溶血卵磷脂和胰酶（来自胰液）反流至胃，在应激时胃黏膜保护性因素被削弱的情况下，也可导致胃黏膜损伤。