第一节　概　述

休克是“shock”的音译。1737年，法国医师Le Dran首次用休克来描述患者受到强烈创伤时的临床危重状态。1895年Warren描述了休克的典型临床表现：面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿少、神志淡漠。此后Crile又补充了一个重要的体征：低血压。第一、第二次世界大战期间，人们对休克的发病机制进行了系统的研究，均认为休克的本质是循环系统发生急性紊乱。当时认为血管运动中枢麻痹及外周小动脉舒张引起的血压下降是休克发生、发展的关键环节，使用去甲肾上腺素类缩血管药物治疗休克成为主要治疗措施。但临床实践表明，使用缩血管升压药后，仅有部分患者被获救，而部分患者病情加重，甚至出现肾功能衰竭。20世纪60年代Lillehei提出休克的微循环障碍学说，该学说认为休克发病的关键不在于血压降低，而在于微循环灌流量减少，其机制不是交感神经-肾上腺髓质系统衰竭或麻痹，而是交感神经-肾上腺髓质系统强烈兴奋。微循环障碍学说的提出改变了休克的治疗原则，临床上开始使用扩血管药物结合补液来改善微循环，对休克进行治疗。20世纪80年代以来，随着细胞生物学、分子生物学的进展，人们开始从细胞、亚细胞和分子水平研究休克。(https://www.daowen.com)

目前认为，休克是多个病因、多种发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱为主要特征，进而导致组织细胞灌流不足及重要器官功能障碍甚至衰竭的全身性病理过程。