二、发病学治疗

1.纠正酸中毒休克时缺血、缺氧必然导致代谢性酸中毒。由于酸中毒时血管系统对儿茶酚胺的反应性降低，将直接影响血管活性药物的疗效，同时酸中毒也影响心肌收缩力，因而临床应及时补碱纠酸。

2.扩充血容量无论何种原因的休克，都存在有效循环血量绝对或相对不足，因而及时足量的扩充血容量是提高心排血量和改善组织灌流的基础。休克补液的原则是“需多少，补多少”，应及时和尽早输液，并且充分扩容。但应注意，输液过多、过快会导致肺水肿，增加心脏的负担。扩容时必须动态观察静脉充盈程度、尿量、血压和脉搏等指标，有条件时应动态监测中心静脉压（CVP）

3.合理应用血管活性药物依据患者具体情况，合理应用血管活性药物是纠正微循环功能紊乱，恢复有效灌流量的关键措施。一般而言，休克早期宜选择性地使用舒张血管的药物，以缓解儿茶酚胺等物质引起的微血管强烈收缩，但扩血管药物有可能导致血压降低，因此必须在及时充分扩充血容量的基础上使用；休克后期可适当选用缩血管药物，特别是收缩小静脉的药物，可以防止容量血管过度扩张。对于过敏性休克和神经源性休克，应该使用缩血管药物减少血管床，增加回心血量。临床实践证实，对于感染性休克，用扩血管药物疗效要远优于缩血管药物。此外，血管活性药物应用前必须先纠正酸中毒。(https://www.daowen.com)

4.防治细胞损伤休克时细胞损伤有的是病因的直接作用，有的则是继发于微循环障碍。所以改善微循环灌流是防止细胞损伤的措施之一，此外尚可通过补充能量物质来减轻损伤。临床上应用糖皮质激素稳定溶酶体膜，有助于防止和减轻溶酶体破裂对组织细胞造成的损伤。

5.拮抗体液因子 已经证明有多种体液因子参与休克的发病过程，理论上可以通过抑制体液因子的产生、阻断体液因子与其受体结合、拮抗体液因子的效应等方式来减弱某种体液因子的作用。然而，临床上体液因子的变化难以实时监测，且重症休克往往是多种体液因子共同作用的结果。因此，单以某一种体液因子为目标的拮抗措施在休克治疗上的意义非常有限，难以在临床推广。

6.预防和治疗器官功能障碍与衰竭 一旦发生MODS，还应针对不同器官功能障碍采取不同的治疗措施。如出现肾功能衰竭，应尽早利尿和进行透析；如出现急性心力衰竭，则应限制补液、利尿、降低心脏的前、后负荷等；若出现ARDS，则应给氧以改善呼吸功能。