各器官系统的功能变化
休克时可以累及体内多个重要器官系统，使其功能和代谢发生变化。现将机体主要器官系统的功能代谢变化简述如下。
（一）肺的功能变化
休克时呼吸功能障碍发生率较高，高达83%～100%，通常在发病早期即可出现。如肺功能障碍较轻，称为急性肺损伤（acute lung injury，ALI），病情恶化则可发展为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。肺之所以特别容易受损，与下列机制有关。①肺具有丰富的毛细血管网，是全身静脉回流血液的主要滤器，同时也是一个重要的代谢器官，全身组织中引流出的众多代谢产物都要在这里被吞噬、灭活和转换。②血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管，与其内皮细胞黏附，黏附的粒细胞和肺泡巨噬细胞均可释放活性氧和溶酶体酶及其他炎症介质，引起肺内皮细胞和上皮细胞的损伤。③肺富含巨噬细胞，在促炎介质的作用下释放许多细胞因子，引起炎症反应。
肺部主要病理变化为急性炎症导致的呼吸膜损伤，主要病理特征包括肺毛细血管内微血栓形成、间质性肺水肿和肺泡水肿、肺泡微萎陷或肺不张和透明膜形成。这些病理变化可引起肺外呼吸障碍，出现低氧血症、发绀和呼吸衰竭等。
（二）肝的功能变化
由创伤和全身感染引起者多见。肝功能障碍主要表现为黄疸和肝功能不全。肝功能不全的发生机制可能与下列因素有关。①休克时，肝脏血流量减少及线粒体功能障碍，导致能量产生减少。②肠源性毒素或细菌入血后首当其冲地作用于肝脏。肝脏的巨噬细胞，即Kupf f er细胞，可被来自肠道的LPS活化并分泌TNF-α等细胞因子、释放氧自由基等，损伤附近的肝细胞。③创伤、溶血等情况下，由于肝巨噬细胞吞噬大量组织碎片，以致其功能被封闭，使得机体对感染的易感性增加。④肝脏的黄嘌呤氧化酶含量很多，较易发生缺血-再灌注损伤。
（三）肾的功能变化
休克时，急性肾功能障碍的发生率仅次于肺和肝。肾的功能障碍严重时在临床上表现为少尿、无尿，同时伴有氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。休克早期，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，导致肾血管收缩，肾小球滤过率降低，发生肾前性（功能性）肾功能衰竭。长时间的缺血，可引起急性肾小管坏死，发生肾性（器质性）肾功能衰竭。休克患者如发生急性肾功能衰竭，预后较差。
（四）心脏的功能变化(https://www.daowen.com)
非心源性休克早期，由于机体的代偿机制，心功能一般不会受到明显影响。但随着休克的进展，血压进行性下降，冠状边脉血流量减少，心肌缺血、缺氧加重，导致心功能障碍，甚至可能发生急性心力衰竭。
休克时发生心功能障碍的机制主要包括：①交感-肾上腺髓质系统兴奋可引起心率加快，以致心室舒张期缩短，冠脉灌注量减少，而心率加快和心肌收缩加强，又使心肌耗氧量增多，加重心肌缺氧。②水、电解质代谢与酸碱平衡紊乱，如低血钙、低血镁、高血钾和酸中毒等，可影响心肌的舒缩性能。③心肌内如发生DIC，可使心肌血流灌注出现障碍。④胰腺缺血产生的心肌抑制因子（MDF）可使心肌收缩性减弱。⑤内毒素等细菌毒素可直接或间接抑制心肌舒缩功能。
（五）脑的功能变化
休克早期，血液重新分布使大脑供血优先得到保证，血压没有发生显著下降情况下，脑循环可进行自身调节，因而患者尽管神志淡漠，但仍清醒，没有明显的脑功能障碍。然而随着休克的发展，血压过低可引起脑的血液供应明显不足，脑组织严重缺血、缺氧可导致一系列神经功能损害，如反应迟钝、意识混乱、昏迷等。缺血、缺氧还可引起脑血管壁通透性增高，引起脑水肿和颅内压升高，严重时可导致患者死亡。
（六）胃肠道的功能变化
由于休克早期血液重新分布，胃肠道供血减少，严重时可出现胃肠道缺血、淤血和水肿，导致肠黏膜坏死、糜烂、溃疡和出血等，形成应激性溃疡。此外，由于肠道屏障功能减弱，肠道细菌及毒素可大量入血，引起全身性炎症反应综合征及多器官功能障碍综合征。
休克时由于细胞损伤和（或）血液灌注减少可以出现重要器官的功能障碍甚至衰竭而死亡，如急性肾衰竭、急性呼吸衰竭均曾是休克患者主要的死亡原因。20世纪70年代以来，由于医学的进步和器官支持疗法的进展，单个器官衰竭的患者抢救的成功率显著提高，但是有时候同一患者可同时出现两个或以上的器官功能障碍或衰竭，即多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS），则难以救治。
目前认为，MODS是指在创伤、严重感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上器官系统的功能障碍的临床综合征。MODS患者机体的内环境严重紊乱，必须依靠临床干预进行救治。各种类型休克中以感染性休克MODS的发生率最高。MODS的发病机制主要与全身炎症反应综合征、器官微循环灌注障碍、缺血-再灌注损伤及高代谢状态有关。