白细胞损伤作用

缺血-再灌注组织内白细胞（主要是中性粒细胞）明显增加，引发炎症反应，其机制尚未完全阐明，可能与下列因素有关。

1.缺血时产生大量趋化因子 缺血组织细胞受损，细胞膜磷脂降解，花生四烯酸代谢产物增多，如白三烯（LT）、血小板活化因子、补体及缺血组织损伤产生的激肽、细胞因子等，具有很强的趋化作用，能吸引大量白细胞进入缺血组织或黏附于血管内皮细胞。(https://www.daowen.com)

2.黏附分子生成增多 缺血-再灌注损伤过程中生成的大量炎症介质和趋化因子，可激活白细胞、血小板、血管内皮细胞表达大量的黏附分子（adhesion molecule），促进白细胞与血管内皮细胞之间广泛黏附、聚集。而激活的中性粒细胞又可分泌肿瘤坏死因子（tumour necrosis factor-α，TNFα）、IL-1、IL-6、IL-8等细胞因子，导致血管内皮细胞和中性粒细胞表面的黏附分子暴露，促使中性粒细胞穿过血管壁，使白细胞在缺血-再灌注组织中浸润增多。

大量增多的白细胞，对坏死组织细胞清除的同时，也产生了大量的ROS，加剧了再灌注组织的损伤，此外，白细胞的聚集、黏附也导致微循环障碍。