心肌缺血-再灌注损伤的变化

缺血-再灌注损伤时，心肌功能、代谢和结构均发生明显变化。

（一）心功能变化

1.心肌顿抑 临床发现，恢复缺血心肌供血后，在一段较长时间内再灌注心肌处于功能降低状态，经过数小时或数天后可恢复正常功能。这种缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性收缩舒张功能降低的现象，称之为心肌顿抑（myocardial stunning）。心肌顿抑是缺血-再灌注损伤引起心功能障碍的主要表现。主要发生机制是自由基和钙超载损伤。

2.心律失常 心肌再灌注损伤的另一个表现是心律失常，缺血心肌再灌注过程中出现的心律失常，称为再灌注性心律失常（reperfusion arrhythmia）。发生率高，且以室性心律失常多见，如室性心动过速和心室颤动等。

再灌注性心律失常的发生机制尚未阐明，目前认为：缺血-再灌注过程中ROS等导致的心肌细胞膜结构损伤；ATP生成减少而导致的ATP依赖离子泵功能障碍；心肌细胞内钙超载；缺血时的代谢酸中毒等共同因素是引发心肌细胞膜内外的离子转运失控、心肌电生理特性异常以及再灌注性心律失常的主要原因。另外，缺血-再灌注时，交感-肾上腺髓质系统分泌的大量儿茶酚胺，提高了心肌细胞的自律性，进一步促进再灌注性心律失常的发生。(https://www.daowen.com)

（二）心肌能量代谢变化

心脏是一个高耗能、低耐受的器官。缺血时，心肌细胞ATP、磷酸肌酸含量迅速降低，如缺血时间短，程度轻，再灌注心肌获得氧后，ATP含量可较快恢复正常。若缺血时间长，程度重，再灌注后心肌细胞因ROS、钙超载等损伤作用，ATP含量不仅不回升，反而可能进一步降低，加重心肌功能障碍。

（三）心肌超微结构变化

再灌注损伤可使心肌细胞的超微结构发生严重改变：基底膜部分缺损，质膜破坏，肌原纤维出现严重收缩带、肌丝断裂、溶解，线粒体极度肿胀、嵴断裂、溶解，空泡形成，基质内致密物增多等，严重的结构损伤最终导致心肌细胞死亡。目前研究认为再灌注损伤引起心肌细胞死亡的方式有坏死、凋亡、胀亡。

总之，心肌再灌注损伤的始动环节是能量代谢障碍，而直接损伤因素是ROS，其结果导致细胞内钙超载，并形成恶性循环。