心力衰竭
导 学
内容及要求
本章内容共包括5个部分，心力衰竭的病因、诱因及分类、心功能受损时机体的代偿适应机制、心力衰竭的发病机制、心力衰竭临床表现的病理生理基础和心力衰竭防治的病理生理基础。
心力衰竭的病因、诱因及分类这部分内容主要介绍了心力衰竭的病因、诱因和类型。心力衰竭的病因包括原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过度增加两方面内容。心力衰竭的诱因主要包括感染、心律失常、水电解质紊乱及酸碱平衡紊乱、妊娠及分娩等。此外，过度劳累、情绪剧烈变化、洋地黄中毒、外伤等均可诱发心力衰竭。心力衰竭按发生部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭；按发生速度可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭；按心肌收缩与舒张功能障碍可分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭；按心排血量高低可分为低排血量性心力衰竭和高排血量性心力衰竭。在学习中，应重点掌握心力衰竭的病因；熟悉心力衰竭的诱因；了解心力衰竭的分类。
心功能受损时机体的代偿适应机制包括Frankstarling机制、神经体液机制和心室重塑。神经体液机制包括交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。心室重F塑ran包k括sta心rli肌ng肥大和细胞表型改变。在学习中，应掌握-机制和心肌肥大；熟悉神经体液机制；了解细胞表型改变。
心力衰竭的发病机制包括心肌收缩性减弱、心室舒张功能障碍和心脏各部分舒缩活动不协调。心肌收缩性减弱机制包括心肌细胞数量减少及结构改变、心肌能量代谢障碍和心肌兴奋-收缩耦联障碍3个方面内容。心室舒张功能障碍机制包括钙离子复位延缓、肌球-肌动蛋白复合体解离障碍和心室顺应性降低等3个方面内容。在学习中，应掌握心肌收缩性减弱的机制；熟悉心室舒张功能障碍的机制；了解心脏各部分舒缩活动不协调的机制。
心力衰竭临床表现的病理生理基础包括心排血量减少和静脉淤血。心排血量减少可引起部分反映心泵功能的指标发生改变，激活机体神经体液机制，导致机体出现一系列临床症状和体征。静脉淤血包括体循环淤血和肺循环淤血。在学习中，应掌握肺循环淤血引起的临床表现及其机制；熟悉体循环淤血引起的临床表现及其机制；了解心排血量降低所引起的临床表现及反映心泵功能的指标变化。
心力衰竭防治的病理生理基础包括病因学治疗、干预神经体液机制的过度激活、抑制心室重塑、减轻心脏前后负荷、改善心肌的收缩和舒张性能及心脏移植等内容。在学习中，应熟悉如何干预神经体液机制的过度激活、抑制心室重塑及减轻心脏负荷；了解病因学治疗及如何改善心肌的收缩和舒张性能。
■心力衰竭的病因、诱因与分类(https://www.daowen.com)
■心功能受损时机体的代偿适应机制
■心力衰竭的发病机制
■心力衰竭临床表现的病理生理基础
■心力衰竭防治的病理生理基础
重点、难点
本章重点内容为第一节心力衰竭的病因，第二节Frank starling机制和心肌肥大，第三节心肌收缩性减弱的机制，第四节肺循环淤血引起的临床表现及其机制。本章难点内容包括第一节高排血量性心力衰竭，第二节心肌细胞表型改变，第三节心肌兴奋-收缩耦联障碍，以及第四节肺循环淤血引起的临床表现及其机制。
正常的心脏功能是保证机体组织器官血液充分灌注的因素之一。生理条件下，心脏可调节排血量来满足机体不同水平的需要。机体处于睡眠状态时，心排血量降低；而当机体处于活动状态时，心排血量则显著增加，心脏这种随着运动量增加而提高排血量的能力被称为心力储备（cardiac reserve）。例如，运动员通常具有较大的心力储备，相反，心功能受损患者的心力储备则明显降低。
心脏每分钟的泵血量被称为心排血量（cardiac output，CO）。心排血量是反映心泵功能的重要指标，主要取决于心率（heart rate）和每搏量（stroke volume），即心排血量=心率×每搏量。心率主要受交感神经和副交感神经活性的影响，而每搏量则取决于心室前负荷（preload）、心室后负荷（afterload）和心肌收缩性（myocardial contractility）
心力衰竭（heart failure）指在各种致病因素作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心排血量绝对或相对减少，以至不能满足机体组织代谢需要的病理生理过程或综合征。