三、发病机制

慢性肾衰的发病机制，迄今不甚清楚。一般采用Bricker提出如下3种学说来解释。

1.健存肾单位假说（intact nephron hypothesis） 慢性肾脏疾病进展缓慢，肾单位逐渐破坏丧失功能，肾功能由那些未受损的健存肾单位来承担。随着疾病发展，健存肾单位不断减少，当减少到无法维持正常的泌尿功能时，机体则出现内环境紊乱。(https://www.daowen.com)

2.肾小球过度滤过假说（glomerular hyperfiltration hypothesis） 此学说是健存肾单位假说的补充和发展。慢性肾脏疾病随着疾病发展，健存肾单位因高血流、高灌注压和过度滤过而逐渐出现肥厚、硬化和纤维化，逐渐丧失功能，致使健存肾单位/受损肾单位的比值逐渐变小，最后出现肾功能不全和衰竭。

3.矫枉失衡假说（trade-off hypothesis） 矫枉失衡是指机体产生的某种代偿机制，在维持某种溶质平衡的适应性反应的同时，对其他系统产生不良影响，导致机体内环境紊乱。例如，慢性肾衰时肾排磷减少，血磷增高导致血钙降低，机体适应性发生继发性甲状旁腺功能亢进（secondary hyperparathyroidism）。血液PTH升高，早期通过抑制健存肾单位对磷的重吸收，增加磷的排泄，起“矫正”（代偿）的作用；晚期当GFR＜50%时，肾脏不能维持磷的充分排出，使血磷浓度升高。血液PTH升高，又对机体其他系统产生不良影响（如溶骨作用），使内环境进一步紊乱，出现新的失衡。