西医病因及发病机制

（1）VG与变态反应、机体免疫的关系：VG的病因目前尚不明确。Gallagher发现在VG的病变组织中可检出IgG型免疫细胞浸润，经色甘酸二钠、西咪替丁治疗后黏膜IgE型免疫细胞明显减少，故认为是一种变态反应性疾病。国内李荣华等发现，VG患者中抗壁细胞抗体阳性率增高、抗核抗体阳性，说明VG有自身免疫的特点。李德忠等在对VG的电镜观察时发现，电镜下间质中最明显的改变是浆细胞增多、增大。胞质中有大量从轻度到极度扩张的粗面内质网，其池内为中等电子密度的均质物，有些为大量的不同阶段的絮状物。这些物质是浆细胞合成的免疫球蛋白。同时也可见到巨噬细胞增多、增大，可见浆细胞、巨噬细胞、淋巴细胞都参加了局部的免疫反应，说明VG与免疫反应有关。

陈宝雯等在研究表皮生长因子（epidermal growth factor，EGF）对胃黏膜保护作用的文章中提出，胃液EGF降低在VG的形成过程中可能起一定的作用。即当某种原因引起胃黏膜急性损害时，如Hp感染，由于胃液EGF的降低，使黏膜修复延迟，局部淋巴细胞、中性粒细胞、浆细胞浸润增加，在局部产生体液免疫反应，IgE、IgG聚集，使炎症转变为黏膜糜烂，进一步引起糜烂处黏膜的腺管、腺体增生和腺颈部延长，从而产生周边隆起、中央坏死凹陷的疣状物。由此可见，免疫因素在VG的形成中起着重要的作用。

（2）VG与Hp的关系：近年来随着对Hp研究的深入，有学者研究发现VG患者Hp检出率较同期检查的各种胃炎为高，且Hp的感染与胃黏膜炎症程度呈正相关。Malfertheiner等报道37例VG患者89%有Hp感染，李增灿等报道68例VG患者Hp检出率为97%，唐丽安、张熙纯报道VG患者胃黏膜Hp阳性率为72%，李德忠等从电镜下观察到60%的VG腺腔内有Hp，这些都提示VG与Hp关系密切，说明Hp是VG的主要致病因素之一。这与国外Nedenskov Somnsen的研究结论一致。Hp引起VG的发病机制可能是Hp借助于螺旋状体形和多根鞭毛的运动，穿过胃表面黏液层，寄居在胃黏膜上皮细胞表面。通过某些致炎因子，使胃黏膜上皮细胞发生损伤、充血、水肿、局限性隆起、点状坏死、糜烂等，也可能是胃黏膜对Hp产生免疫反应致局限性水肿、糜烂、出血等。原北京医科大学等发现疣状胃炎的Hp阳性率为51.7%～92.5%，抗Hp治疗后疣状隆起及糜烂大部分消失。(https://www.daowen.com)

（3）VG与胃酸、促胃液素的关系：VG与胃酸、促胃液素的关系研究报道较少。徐三平在对VG胃酸相关性研究的结果中发现，单纯VG胃酸分泌、壁细胞密度、空腹血清促胃液素水平与对照组相比无显著差异。王永华等在VG与促胃液素的研究中发现血中促胃液素的含量、pH值与慢性非萎缩性胃炎相近，与Rudzinski的报道一致，说明VG患者的胃酸及促胃液素无特异性改变。