糖尿病的急性并发症
（一）糖尿病酮症酸中毒
1．概念
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重急性并发症。人体内的脂肪酸不但可以被组织细胞利用产生能量，也可以在肝脏生成脂肪或转化成为酮体。胰岛素对酮体的生成有调节作用，当糖尿病患者血中胰岛素水平严重缺乏时，生成的酮体超过机体利用的能力，血清酮体积聚超过正常（0．3～2．0 mg/dL或2 mmol/L）水平就形成了酮血症，尿中出现酮体就称为酮尿，临床上把血酮升高、尿酮阳性统称为酮症。酮体中乙酰乙酸及β-羟丁酸系酸性代谢产物，血中大量的酸性酮体堆积，消耗体内储备碱，从而引起酮症酸中毒。
2．诱因
发生糖尿病酮症酸中毒的常见诱因是由于胰岛素严重缺乏和对抗胰岛素的激素（如肾上腺素、肾上腺皮质激素、胰高血糖素）分泌过多所致。以下几种情况可引起胰岛素严重缺乏而发生酮症酸中毒：
（1）由于感染、应激、外伤等，体内需要的胰岛素量增大，如未及时处理感染及增加胰岛素剂量，就有可能出现酮症酸中毒。
（2）原来应用胰岛素治疗，因感染、发热不能进食或其他原因停用胰岛素。
（3）1型糖尿病病人，病重未治，体内胰岛素严重缺乏，初诊时即可因酮症酸中毒就诊。
3．发病机理
（1）酸中毒：当糖尿病患者代谢紊乱严重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生酮体，因酮体中乙酰乙酸和β-羟丁酸系酸性产物，能够消耗体内储备碱，从而引起酸中毒。由于体液缓冲及肺、肾对酸碱平衡的调节，早期血pH仍保持正常，属代偿性酮症酸中毒。当病情进一步加剧，血酮体浓度继续升高，超过机体的调节能力时，血液pH下降，引起失代偿性酮症酸中毒。当血液pH降至7．2以下时，刺激呼吸中枢引起深快呼吸，降至7．0以下时可抑制呼吸中枢。
（2）严重失水：首先，由于大量酮体从肺、肾排出，带出大量水分，同时血糖浓度增高，血浆渗透压升高，伴渗透性利尿，使失水更严重；其次，蛋白质和脂肪分解加速，产生酸性代谢产物，排出时损失水分和钠、钾等阳离子；另外，酮症酸中毒引起厌食、恶心、呕吐，水摄入量减少，排出增多亦是导致脱水的原因。
（3）电解质平衡紊乱：主要因渗透性利尿丧失钾离子，在酸中毒情况下，钾离子从细胞内释出至细胞外液，所以，血清钾浓度可正常或偏高，但体内总钾仍是严重缺乏。在治疗过程中，随着血容量的补充，酸中毒的纠正及注射胰岛素，使钾离子转入细胞内，同时尿量增多使排钾增加，如补钾不足，可于短时内发生严重低血钾，导致心律失常，甚至心搏骤停。
（4）循环及肾衰竭：酸中毒时微循环功能失常，加之严重失水，血容量减少，血压下降，可发生周围循环衰竭。随着病情的发展，血压逐渐降低，肾灌注量减少，当收缩压低于9．3 kPa（70 mmHg）时，肾滤过量减少引起少尿或尿闭，亦可发生急性肾衰竭。
（5）中枢神经功能障碍：因脑缺氧以及失水，血液黏稠度增加及循环衰竭等因素的参与，引起中枢神经功能障碍，导致呼吸加快加深、意识迟钝、嗜睡甚至昏迷。长期脑缺氧可导致脑水肿。
4．糖尿病酮症酸中毒的临床表现
酮症早期常仅有多尿、口渴、多饮、疲倦等糖尿病症状加重的表现。当酸中毒发展至失代偿后，病情迅速恶化，患者会出现食欲下降、恶心、呕吐，再加上大量酮体的渗透性利尿而发生脱水，患者出现口干、皮肤干燥、眼球下陷、脉搏细弱、血压降低。由于酸性产物刺激呼吸中枢而出现深大呼吸。酮体从呼吸道排出，使呼气呈特殊的烂苹果味。又由于大量排尿时，将大量的钠、钾携带排出，可出现低钾的症状，如软弱无力、麻木等。严重时血压下降，四肢厥冷，发生周围循环衰竭，甚至肾功衰竭。另外，脱水酸中毒使中枢神经系统氧的利用发生障碍而出现脑缺氧，表现为头痛、头昏、神志淡漠、恍惚，甚至昏迷。
5．实验室检查(https://www.daowen.com)
尿糖、尿酮强阳性。血糖升高，多数为16．7～33．3 mmol/L（300～600 mg/dL），有时可高达55．5 mmol/L（1000 mg/dL）以上。血酮体增高，CO2结合力降低。当发生肾功不全时，血尿素氮和肌酐常升高。
6．诊断
糖尿病酮症酸中毒的诊断，依靠临床表现和实验室检查容易确定。对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，均应考虑本病的可能，特别是对原因不明、呼吸有酮味或虽血压低而尿量仍较多者，更应提高警惕。
7．治疗
（1）补液：糖尿病酮症酸中毒病人常有重度失水，所以，要首先纠正脱水，补液量和补液速度一般根据脱水程度来定。一般先用盐水加胰岛素，当血糖降至13．9 mmol/L（250 mg/dL）以下时，可开始输入5%葡萄糖加少量胰岛素，以防止发生低血糖反应。
（2）胰岛素治疗：胰岛素治疗是酮症酸中毒治疗中最重要的一环，近年来多采用小剂量（速效）胰岛素治疗方案，这种方法不仅可靠、有效、简便、安全，而且较少发生低血钾、脑水肿和后期低血糖等严重副作用。其方法如下：最多采用的是静脉持续注射，按每小时每公斤体重0．1单位的胰岛素，亦可间隔1小时注射一次（肌肉、皮下均可），剂量仍为每公斤体重0．1单位。不管静脉注射还是肌肉、皮下注射均可用首次负荷量，即在开始时注射10～20单位，若2小时后血糖下降不明显，提示病人对胰岛素敏感性较低，胰岛素剂量应加倍。
（3）纠正电解质及酸碱平衡失调：轻症患者经补液及胰岛素治疗后，钠丧失和酸中毒可逐渐得到纠正，不必补碱。严重酸中毒，当血pH低于7．1时，应根据酸中毒的程度静脉输注适当量的碳酸氢钠。若pH大于7．1，病人无明显酸中毒大呼吸，可暂不予补碱。另外，酮症酸中毒病人体内总钾量缺乏，治疗后4～6小时血钾常明显下降。如治疗前血钾水平已低于正常，则开始治疗时即应补钾，如治疗前血钾正常，可在治疗4～6小时后补充。补钾必须注意尿量，若尿量小于每小时30ml，宜暂缓补钾。补钾时一定要缓慢，而且要在心电图和血钾监测下适当调整速度。
（4）处理诱因和并发症：糖尿病酮症酸中毒，常常有一定的诱因，在治疗过程中要积极消除诱因，如有感染就应适当应用抗生素。如在病情发展过程中出现休克、心力衰竭、肾功衰竭、脑水肿等并发症，应积极做相应的处理。
（二）高血糖高渗状态和高渗性非酮症糖尿病昏迷
高渗性非酮症糖尿病昏迷简称高渗性昏迷，是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，多见于老年轻症糖尿病患者或以往无糖尿病史者。发病前常有某些诱因，如感染、胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、心肌梗死等均可使胰岛素分泌减少，拮抗胰岛素的激素分泌过高，导致严重高血糖。另外，某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等亦可诱发高渗性昏迷。
高渗性昏迷患者常先有多尿、多饮，可有发热、食欲减退、恶心、呕吐、失水逐渐加重。随后出现神经精神症状，表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、偏瘫、癫痫样抽搐等，最后陷入昏迷。患者常有显著失水甚至休克。实验室检查的特征为高血糖和高血浆渗透压，多数伴有高血钠和氮质血症，不伴有或仅有轻度酮血症。血糖常高达33．3 mmol/L（600 mg/dL）以上，血钠可达155 mmol/L，血浆渗透压一般在350mosm/L以上。
高渗性昏迷病情危重，病死率高，故应早期诊断和治疗。首先应根据血浆渗透压选择等渗或低渗溶液尽快输注以纠正失水。若治疗前已出现休克，宜输注生理盐水和胶体溶液，尽快纠正休克。在补液的同时应采用小剂量胰岛素治疗，按每小时每公斤体重0．1单位，以保证血糖缓慢平稳下降。另外，应密切观察病情变化，监测血糖和血浆渗透压，并根据其变化调整液体的种类，以防发生脑水肿、心衰等。同时还应积极治疗诱发病和各种并发症。
（三）乳酸性酸中毒
乳酸是糖代谢的中间产物，当缺氧或丙酮酸未及时氧化时即还原为乳酸。正常空腹静脉血乳酸为0．4～1．4 mmol/L，当血浓度超过2 mmol/L，血pH值小于7．37，血酮增高不明显，而无其他原因的酸中毒存在时，可诊断为乳酸性酸中毒。糖尿病病人在下列情况下，可发生乳酸性酸中毒：①长期大量服用双胍类药物，该药主要加强糖的无氧酵解，长期大量应用，可致乳酸堆积；②糖尿病合并肾盂肾炎、肾小球硬化症、慢性肾功能不全、心力衰竭等，如用双胍类药物，可影响该药排泄，导致乳酸堆积；③在酮症酸中毒，高渗性状态昏迷时，因组织缺氧，休克可同时合并乳酸性酸中毒。
乳酸性酸中毒的治疗主要是补充碳酸氢钠以纠正酸中毒，同时积极处理诱因和并发症。预防乳酸性酸中毒是最重要的，一般应从以下几方面着手预防其发生：①凡有心、肝、肾功能不全者，不宜用双胍类药物；②凡用双胍类药物者，应定期查尿酮体及肝肾功能，若有恶心、食欲减退、呕吐时，应测血pH值，并测血乳酸浓度；③糖尿病合并酮症酸中毒，非酮症高渗性状态昏迷，糖尿病合并肾功能不全伴有休克、脱水、酸中毒时，必须警惕本症的发生。