第三节 心肺复苏
心脏和呼吸骤停所引起的急救措施称心肺复苏（CPR），包括胸外按压、快速除颤转复恢复心脏的自主搏动，应用人工呼吸纠正缺氧并恢复自主呼吸。现代概念的心肺复苏包括三期复苏内容：基本生命支持；高级生命支持；后续生命支持。
心搏骤停的三种常见类型：心室纤颤或室性心动过速型、心室搏动缓慢停搏型、心电机械分离型。
一、心室纤颤（VF）和室性心动过速（VT）的病因和发病机制
1.由心肌梗死和冠状动脉综合征导致冠状血栓形成或（和）痉挛引起严重缺血。
2.原有心肌梗死瘢痕或心脏肥厚基础上暂时缺血。
3.血流动力学和水电解质平衡失调。
4.自主神经系统功能波动，大脑高级中枢通过自主神经系统作用于心脏，不仅可以降低室颤的阈值，而且可以通过下丘脑刺激交感神经而诱发室颤。
5.应用致心律失常的药物。
6.冠状动脉再灌注损伤产生氧自由基增加和钙超载，导致细胞膜离子泵活性改变和局部电生理紊乱。
7.近期研究，体液因素、冠状病变、内皮细胞损害和斑块破裂导致血小板激活和聚集，不仅导致血栓形成而且产生一系列生化改变，影响血管运动的调节，导致室颤发生。
8.心脏结构、电生理或遗传基因异常的心脏病。
9.心脏手术心导管介入治疗或造影术。
在缺血性心脏病，心脏各部位的心肌纤维不应期长短不一，传导速度也不同，呈现心肌电不均匀现象，这些现象为激动折返创造了有利条件，易出现室早、室性心动过速甚至诱发室颤。但室颤也不都是折返所致，还可由传导系统缺血损伤心肌，自律性增加或其折返运动。有些美国学者认为，心肌缺血所致的心肌电不稳定性是导致室颤的主要电生理学基础。心搏骤停初始室颤占85%～92%。
室性心动过速也是猝死另一常见原因。持续性心动过速死亡率很高，为40%～50%。常见于急性心肌梗死或急性心肌缺血，以前认为室速在心肌梗死中发生率很低，约为1%。24 h的心电图监测提示，其发生率为12%～73%，在心肌炎、心肌病、瓣膜病患者中常见。长QT综合征、导致心律失常的右心室心肌病，右室心肌病是一种右室发育不良特别是右室游离壁被脂肪或纤维脂肪组织不同程度代替为特征的、原因不明的心肌病。特发性右室心肌病，电解质紊乱酸碱失衡，药物中毒等。
折返激动占全部室速的70%～80%，另外是自律性增高，多为心肌炎。
电机械分离（EMD）是指心肌有持续性电节律活动除极化，但无有效的心脏泵机械功能，无同步性心律收缩，无脉搏等，有时心肌有电活动并伴随机械收缩，但这些收缩所伴随的血压无法用手扪及和血压测不到，EMD是心脏骤停的另一种类型，占心脏骤停的6%～10%。
二、猝死分心脏性猝死和非心脏性猝死
1.心脏性猝死（SCD） 心源性猝死是心脏疾病引起的未预测突然死亡。在时间上，我国和美国认为猝死为一个小时内意识丧失、心搏骤停、呼吸停止。而世界卫生组织认定6小时内为猝死。心脏性猝死包括：①冠状动脉疾病（占心源性猝死的20%～25%），心肌梗死、心脏破裂、冠状动脉痉挛、心绞痛，在老年人群中冠状动脉粥样硬化最多；②心肌病：包括肥厚性心肌病、扩张型心肌病、克山病、心肌炎（有病毒性心肌炎、风湿性心肌炎等）；③高血压性心脏病；④瓣膜性心脏病，钙化性主动脉狭窄及关闭不全、二尖瓣脱垂、肺动脉瓣狭窄等；⑤心电紊乱、Q-T间期延长综合征、预激症候群、病窦综合征、房室传导阻滞等；⑥电解质紊乱，高钾或低钾等；⑦药源性：抗心律失常药物可引起病情加重，增加死亡率，如锑剂、氨茶碱类。
有心力衰竭（心衰）的患者中23%～50%可发生心源性猝死，但有学者统计心衰症状较轻者猝死发生率约为50%，而症状较重或等待心脏移植者猝死发生率约为25%，在心衰猝死病人中约1/2源于室性心律失常，如室颤电机械分离。
2.非心脏性猝死
非心脏性猝死常见为：①肺动脉栓塞、肺梗死，近几年该病发生率明显增加，多为血栓栓塞、脂肪栓塞和羊水栓塞等；②原发性肺动脉高压，如肺源性心脏病；③主动脉瘤破裂、主动脉夹层等，多为高血压所致；④急性出血性坏死性胰腺炎；⑤脑血管性疾病，如脑出血、脑桥延髓和蛛网膜下腔出血、脑血栓形成和脑梗死等；⑥气管异物堵塞（如食物团、痰痂、血块和误吸入物阻塞）。
三、常见猝死发病前的预测
根据病史，第一次猝死复苏后存活两年，其死亡率近50%。一年后的复发率可达到30%～40%，心肌梗死后6个月常常发生左室功能障碍或心衰，心梗后频发室早、多源性室早、室性心动过速或者严重心动过缓，或完全性心室传导阻滞，Q-T间期延长＞0.05 s，宽大U波等。
心肌梗死的面积越大，心功能不全程度越严重，发生猝死的危险性越大。左心室的结构和功能异常，如左心室室壁瘤、左心室肥厚、大心脏（X线胸片：心脏比例＞0.55），左心室射血分数＜30%～40%，冠状动脉病变2～3支。心室晚电位阳性心肌梗死患者，心律失常、心率变异性常是心源性猝死的一个独立危险指标。
心脏猝死诱发因素：包括心情激动、心律失常，吸烟、高胆固醇血症、高血压、糖尿病、肥胖和缺乏运动，电解质平衡失常和抗心律失常药物应用不当，其中糖尿病伴有心肌病糖化血红蛋白每增加1%，心血管事件死亡率增加11%，吸烟为冠心病独立危险因素。
四、临床出现下列情况视为心脏骤停
室颤（VF）、无脉性室性心动过速（PVT）、无脉性心电活动（PEA）和心搏停止。无脉性心电活动包括心电—机械分离、室性自搏心率、室性逸搏心律等。
诊断要点：
意识突然丧失，抽搐（多发生在心脏骤停10 s内），大动脉搏动消失（包括颈动脉、股动脉），血压测不到，心音消失，呼吸呈叹息样随即停止，瞳孔散大、对光反射消失，（多在心脏骤停后30～60 s出现）。
而国际心肺复苏新指南提出取消检测脉搏和对光反应来判定心搏骤停。只需要结合意识丧失、呼吸停止、呼喊触动等刺激无反应来综合判定即可。见表8-1。
表8-1 心肺骤停的临床依据
影响抢救成功的因素：
（1）心搏骤停时的心律：心搏停止或电机械分离预后极差，而心室纤颤，尤其是粗纤颤预后较好。
（2）心肺复苏开始时间，在1 min以内开始复苏者成功率为60%，4 min内施行者成功率可达15%～30%。
表8-2 复苏开始时间与救活率（%）的关系
注：%表示救活率，ACLS表示早期高级生命支持
表8-3 心搏骤停发病时间长短与存活机会的关系
（3）进一步心脏生命支持开始时间、供氧和电除颤，越早成功率越高。
（4）严重慢性疾病两种以上，成功的概率减少。(https://www.daowen.com)
（5）脉压增大为冠心病独立危险因素，脉压每增大10 mmHg，死亡危险增加15%。
五、心肺复苏的三期
（一）基本生命支持
心脏骤停现场心肺复苏术，最初采用的方法，支持最初阶段的生命。2010年CPR指南在基础生命支持（BLS）方面做出以下主要改动：①从原来的A-B-C（开放气道—人工呼吸—胸外按压）改为C-A-B（胸外按压—开放气道—人工呼吸）；②从流程中去除了“看、听和感觉呼吸”；③按压速度每分钟至少100次（而不是每分钟=100次）；④成人按压幅度至少5 cm（2英寸）；⑤保证每次按压后的胸部回弹，并尽可能减少胸外按压中断；⑥避免过度通气等。
初期复苏（基础生命支持）中为CABD的方面内容，D为电除颤。
1.C—胸外按压。急救者应在10秒内检查是否存在脉搏，颈总动脉距心脏最近，喉结两旁2～3 cm处若扪不到脉搏就应立即胸外按压。将左手掌根置于胸部正中，胸骨下半部相当两乳头连线与胸骨交界处，手指向上翘起两手重叠，两手指交叉互握，两肘伸直（肘关节不弯曲）。垂直向下按压胸骨，胸骨下陷至少5 cm，然后迅速松开，使胸骨自动弹回原位，按压速度成人每分钟至少100次，如此反复进行，按压与胸廓弹回放松的时间接近各占50%，应尽量最大限度地减少停顿，胸外按压是一个重要原则，中断时间（＜10 s）。按压30次可做两次人工呼吸，可同步进行，有效按压应扪及颈总动脉和股动脉搏动，动脉血压可达80～100 mmHg。
在监护条件下突然发生室性心动过速或室颤时，首先应立即做电除颤而不是施行开放气道。院内最好在3 min内实施电除颤。（见表8-4）
表8-4 高质量胸外按压的5个关键
创伤性心搏骤停：包括肋骨骨折、张力性气胸、大量心包积液等，此时胸外心肺复苏术是无效的，对这类患者应立即行胸廓切开或紧急抽吸胸腔气体、心包穿刺和引流或行胸内心脏按压。
2.A—畅通呼吸道：心搏呼吸骤停后，会厌和舌肌松弛，舌根后坠易形成咽喉部阻塞、上呼吸道梗阻甚至完全梗阻。另外，积聚的分泌物、黏液或者呕吐物也可阻塞呼吸道。尽快解除气道梗阻是首要措施，要求3～5 s完成。
（1）清除口腔分泌物：可将头转向一侧，可用手指清除分泌物，取下义齿等。
（2）开放气道：因为气道不通，再好的人工呼吸也不能提供氧气至肺部，气道不通胸外按压也无用，后期处理包括用药、除颤、脑复苏也将失败。开放气道方法包括：①仰头举颌，手指不要深压颏下软组织，以免阻塞气道。头后仰程度应以下颌角与耳垂间连线与地面垂直为正确；②托颌法，双手托紧双侧下颌角，上提下颌头部后仰；③仰头举颌法，术者在患者一侧前额向后压使头部后仰，另一手掌心向上并托住颈部向上抬。
（3）若用上述方法无效或口咽部有严重外伤，应采用气管内插管、环甲膜穿刺、气管切开等措施。
3.B—人工呼吸 确定无呼吸，判断和评价时间不应超过10 s，口对口人工呼吸应具备的条件见表8-5。
表8-5 人工呼吸应具备的7个要点
抢救人员呼出的气体中氧气含量16%～17%，足以满足患者的需求，要求10～12次/分，呼吸量不要超过500～600 mL，呼气1 s以上，以胸部上抬为原则，避免大潮气量和强力过度通气，其原因为在肺低血流情况下，通气过大会加重通气/血流比例的不匹配，而进一步加重缺氧。
心脏自动搏动恢复前除颤时间越短越好，勿超过10～15 s，不能因人工呼吸而中断心脏按压。电除颤和气管插管同时准备。（注：气管插管男性选择直径8～8.5 mm，女性7.5～8.0 mm，插入深度男性在声门下3～4 cm，最多4～5.5 cm，女性3～4 cm）。
4.D—除颤 心搏骤停初始心室纤颤最常见，占85%～92%，除颤延迟1 min，复苏成功率下降7%～10%，除颤应在5 min以内进行，骤停4 min存活率为60%。
（1）电除颤的机制：通过瞬间释放高能电脉冲通过心脏，将使不协同活动的心肌纤维完全处于除极状态，从而迅速消除异位兴奋灶或中断折返环。使窦房结重新起搏并控制心脏冲动。
在除颤过程中，单相除极电流是单向释放电流，而双相除颤在除颤过程中，每个电极的电流极性发生反转，电流在一个特定时限是正向，而在剩余的数毫秒内其电流方向改变为负向。单相波产生较高峰电压为2 000～3 000 V，双相峰电压为1 500～1 600 V。从动物实验结果看，单相和双相成功率分别为59%和96%。除颤能量选择：单相首次选用200 J，若不成功，第二次可选用360 J或更高能量，双相首次选用150～200 J，就可有效除颤。
如果电极能量过小，则无法终止室颤，如果能量过大易造成心肌损伤。如果在现场没有电击除颤设备，原始的心前区叩击仍然是一种有效方法。除颤成功后1～30 min，常常出现心动过缓或心脏停搏，心脏不能有效排血，这时仍应维持胸外按压，才能成功。
（2）电击除颤辅助用药：①室颤波甚细者，可气管内或静脉注射肾上腺素0.5～1.0 mg，使细颤波变为粗颤，有利于提高除颤成功率。②除颤不成功或除颤成功后反复发作，可使用利多卡因50～100 mg静脉注射，如果无不良反应还可以1～4 mg/min速度静脉滴注。③溴苄胺250 mg+5%葡萄糖20～40 ml缓慢静脉注射，如果效果不佳可以10 min后重复1～2 mg/min，缓慢静脉注射。④普鲁卡因100～200 mg静脉缓慢注射。⑤除颤后如果出现窦性心动过缓，交界性或室性心律，应立即静脉注射异丙基肾上腺素0.5～1.0 mg或者异丙基肾上腺素10 mg+5%葡萄糖250 mL静脉滴注。
（3）心律失常识别和处理：①心脏停搏：听诊无心跳、颈股动脉无搏动、心电图示两个导联无节律。②心室颤动：正常QRS波群和T波基本消失，代之是基线上下的连续波动，150～500次/min，基线波动的快慢与振幅明显不规则。③心动过缓：心搏＜40次/分，伴有临床体征和症状。④电机分离心电信号存在，但均为无效心肌舒缩功能。⑤心尖尖端扭转性室性心动过速是一种特殊的室性心动过速，应用电击起搏并积极准备体内起搏，准备异丙基肾上腺素和镁盐等。
（二）生命的支持
尽快充分供氧，吸入100%的纯氧，高氧分压，但不可长时间吸入，否则可能发生氧中毒，发生呼吸中枢麻痹。
1.药物应用
（1）给药途径：静脉和气管给药；气管给药如肾上腺素、利多卡因、阿托品等，可用生理盐水稀释5～10 mL，每次1～2 mL，3～4 mL，可重复应用，但去甲肾上腺素、碳酸氢钠不可气管给药，应选择生理盐水，有利于循环建立，不宜用糖水，因糖在无氧条件下，代谢成乳酸，加重代谢性酸中毒。
（2）血管活性药物的应用：①肾上腺素是心肺复苏抢救中第一线选择药物。②去甲肾上腺素是一种血管收缩药物和正性肌力药物，用于心脏搏动恢复后低血压（如收缩压＜70 mmHg），周围血管阻力低、顽固性休克时可应用。③多巴胺：属儿茶酚胺类的药物，是正肾素的化学前体，可以5～10μg/（kg·min），较大剂量应用可引起内脏灌注不足。在应用中不可突然停药，要逐渐减量。④多巴酚丁胺：属儿茶酚胺类药物，是正性肌力药物，常应用于严重心脏收缩功能不全。⑤碳酸氢钠：在呼吸骤停最初15 min主要是呼吸性酸中毒，在此阶段纠正的最根本的办法是恢复自主呼吸或辅助呼吸。在通气不充分时，补碱只能加重呼吸性酸中毒。对呼吸心搏骤停时间较长的患者，应用碳酸氢钠是有益的，应用原则是量不宜过大、宜晚不宜早、宜慢不宜快。
（3）抗心律失常药物：利多卡因、胺碘酮对心脏停搏，如室性心动过速或心室纤颤有效，在电击除颤和使用肾上腺药后，建议应用胺碘酮，开始150～300 mg溶于20～30 mL生理盐水静脉注射，随后按1 mg/min的速度静脉滴注6 h，要严密观察下应用。（详见心律失常篇）
2.复苏成功的标志：
（1）恢复窦性心律、自主循环，动脉压正常、皮肤色泽温度正常、甲床毛细血管充盈正常，尿量30 mL/h。
（2）恢复自主呼吸，PO2＞60 mmHg，PCO2＜50 mmHg，saO2＞86%。
（3）意识：心跳呼吸恢复后，意识和神经不断得到改善。
3.复苏后的复苏综合征
第一期：心血管功能不稳定，约有50%患者复苏后24 h内发生死亡。因为自主循环复苏后，其功能不稳定，但在12～24 h后才趋向稳定，由于多脏器组织缺氧造成微循环功能不全，使有害的酶和自由基迅速释放到脑脊液中，从而使大脑和许多脏器微功能异常持续存在。
第二期：多器官功能障碍，复苏1～3天，心功能和全身情况有所改善，但由于小肠渗透性增加，细菌移位，易发生脓毒血症。如果多个脏器均存在严重功能损害，特别是肝胰肾的损害，则会发生多器官功能障碍综合征。总之多种因素致复苏后综合征的发生，如再灌注失败，再灌注损伤，缺血后代谢产物引起的脑中毒，全身炎性介质，细胞因子、凝血—纤溶系统的激活，复苏后血管活性药物不良反应等。所以复苏后呼吸系统可能有不同程度障碍，许多患者还需维持辅助呼吸，机械通气要根据动脉血气结果、呼吸频率和呼吸费力的程度来调节，慎用高通气和缓冲碱治疗。复苏后代谢性酸中毒往往可以随治疗的进行自行纠正。高通气不能作为其基础治疗方案，同样缓冲碱也不能常规应用，只有在特殊情况下应用。气管插管拔管前应对肺功能进行评价，在有足够呼吸力量和良好的呼吸功能方可拔管。
（1）心肺复苏后心血管系统衰竭防治：复苏后出现低血压原因有心律失常、心力衰竭、低血容量、机械通气的影响。①心血管系统进行全面评估：包括心率、心律、PO2、血压、中心静脉压、尿量等基本生命体征和心电图、超声心动图和X线胸片和生物化学标准。②动脉内血压监测更准确、更稳定。③肺动脉漂浮导管监测肺循环压力。④积极纠正低血压。
（2）肾衰竭的防治：①监测肾功能；②缓解肾血管痉挛，可用罂粟碱、利多卡因；③利尿；④慎用对肾有毒的药物和经肾排泄的药物；⑤如有尿素氮、肌酐不断增高，并有高血钾时要及时进行透析。
（3）中枢神经系统衰竭的防治：血循环停止10 s可致大脑严重缺氧，出现神志不清，2～4 min后大脑储备的葡萄糖和糖原就被耗尽，4～5 min后ATP耗竭，10～15 min后脑组织乳酸量持续升高，脑血流的多少由脑灌注压决定，脑灌注压基于平均动脉压与颅内压之差，任何导致颅内压升高或平均动脉压减少的因素均可减少脑血管灌注，减少脑血流。①控制体温和躁动，镇静，地西泮10 mg静脉注射，硫喷妥钠10～20 mg静脉缓慢注射，咪达唑仑1～2 mg/h泵入。低温疗法，头部、颈部、腹股沟部放冰袋，必要时可冬眠疗法，低温是脑复苏综合治疗的重要组成部分，体温每降1℃，脑代谢可下降5%～6%，脑血流下降约6%，颅内压下降约5.5%。②维持脑灌注压，根据不同情况可应用甘露醇8～12 h一次，地塞米松及5%葡萄糖，呋塞米20～40 mg，1～2次/d.对缺氧脑细胞应用钙通道阻滞剂和氧自由基除清剂还有争论，脱水剂应用是为了增加排出量，但不应严格限制入量，适当血液稀释（HCT为30%～35%）有利于脑血流灌注。③注意吸痰时的缺氧，可暂时给100%氧吸入。④避免高通气治疗，高通气可以导致持续性低碳酸血症（低PCO2），可能会加重脑缺氧，高通气可以导致高气压力和内源性呼吸末的正压产生，从而导致脑静脉压和颅内压增高，致脑血管压力增加，又可以导致脑血流的减少，进一步加重脑缺氧，只有在特殊情况下如脑疝高通气才有效。⑤肾上腺皮质激素，地塞米松5～10 mg静脉滴注1～3次/d，有利于脑水肿恢复。⑥抗凝血、疏通微循环，可以应用低分子肝素。⑦钙通道阻滞剂解除脑血管痉挛，如尼莫地平，另外应用神经营养药单唾液酸四己糖神经节苷脂、脑活素等。
（4）消化系统衰竭防治：①应用胃管，尽早进食；②常规应用抗酸药，防止应激溃疡、出血等。