脊灰疫苗相关病例（VAPP）和脊灰疫苗衍生病毒（VDPV）的发生

（一）脊灰疫苗相关病例：其发生机制可能与疫苗株病毒的突变或返祖成为对神经组织更具亲嗜性有关。随着含有Ⅲ型病毒的三价OPV 的广泛使用，VAPP 病例就逐渐浮出了水面，1969年WHO 开展了相关研究，从1980—1984年13 个国家的5.47 亿服苗人口中报告了395 例脊灰病毒相关的急性弛缓性麻痹病例，发生率是每100 万OPV 服苗者中少于0.3 个病例，即少于1/330 万剂次，年平均发生率为每100人中发生0.14 例（范围0－0.33）。接种首剂OPV 后发生VAPP 的风险最高，第1 剂疫苗受种者及其接触者发生VAPP 的危险性比第2、3 剂的受种者及其接触者高6.6倍，免疫缺陷者发生VAPP 的风险要比普通人高出3200 倍。目前全球收集的VAPP 中几乎都是先天性或获得性免疫缺陷患者。结合原因和更深入的调查，WHO 提出，VAPP 的发生极其少见，首剂受种者VAPP 发生率低估计为1/280 万剂次，预测全球VAPP造成的疾病负担，估计每年约有250－500 个病例。(https://www.daowen.com)

（二）脊灰疫苗衍生病毒病例：Sabin 株的OPV 衍生出的病毒有两类，①类OPV 分离物，其基因序列与原始的OPV 株密切相关（＞99%VP1 区序列相同）②VAPV 分离物，其序列特征显示疫苗病毒复制延长。根据衍生病毒株特征和临床表现，VDPV 病例分为两种①免疫缺陷 VDPVs（immunodeficient VDPVs，iVDPVs），从免疫缺陷病人中分离，在服用OPV 后临床上呈现慢性感染症状；②循环VDPVs（circulating VDPVs，cVDPVs），出现在OPV 免疫接种率低的区域。在VDPV 病例中发现，病毒株恢复了一定的神经毒性并具有传播的可能性，但是在高免疫接种率区域，往往iVDPV 病例不会造成人与人间的传播。但是这种病例的慢性感染是个难题，其能长期持续的排毒，对区域内的免疫接种率带来了挑战。对于cVDPVs 则需要高度警惕其出现，VDPV株在免疫接种率低的区域形成了疫点，产生了独立的传播链，可能是VDPV 出现了基因片段的延长复制，通过多次的传播会造成区域内的地方性流行或暴发。cVDPVs 恢复了脊灰野病毒最基本的特性，即致人麻痹发病的能力和引起人与人持续传播的能力。出现cVDPV 循环的危险因素有：OPV 覆盖出现空白点，积累了相当数量的易感者，为病毒传播提供了条件；相应的本土流行血清型脊灰野病毒已经被消除。多数cVDPV 暴发是由Ⅰ、Ⅱ型。为防范cVDPV 的暴发，WHO 建议在常规免疫接种率不高，不足以防范脊灰病毒在传播流行，应重新开展大规模的免疫接种活动以填补免疫空白点。