一、心率

麻醉本身可导致基础心率增加25%，施行电刺激期间和紧随其后有强烈的迷走神经兴奋，阻止心率升高。假如没有抗胆碱能药物的预防作用（阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱、格隆溴胺），一种密集但短暂的窦性心动过缓将可能产生，还有可能出现伴随的窦房结阻滞，如出现平均2s左右的间歇期心跳停搏，偶尔该间歇期达7s。Decina证实足量电刺激而致抽搐引起这种迷走神经兴奋性增加，1980年，Wyant和MacDonald报告了在对39例患者总共297次抽搐发作的观察中仅有一次发生，因而未证实ECT期间心动过缓有显著的差别。然而，他们在实施电刺激期间及紧随其后的时间里并未特别注意观察心率，或许这正是心动过缓的主要时期，但令人费解的是，产生抽搐期间，他们最初的测量兴趣是了解最快心率。

下丘脑中的心率加快中枢、上胸髓后中单侧下行通路、脊旁神经节和节后至心脏的纤维功能的释放，直接导致了交感和迷走神经的兴奋，在最初占优势的效应中，则是伴随出现的一种交感肾上腺能性的心动过速。随后在抽搐中肾上腺髓质儿茶酚胺的释放也许是后来的发作和发作后保持心率较快的原因，尽管ECT产生的心动过缓最大时相的平均期明显短于EEG抽搐活动的发作时间的总和。绝大多数研究发现，血浆儿茶酚胺水平在接受ECT治疗的患者中，刺激后的最初1min内比正常或刺激后5～10min时还高，Klian（1985）又提供了1组结论相反数据，他们发现在接受治疗的患者中，在2次抽搐中测量的儿茶酚胺水平是在1次刺激抽搐后9min达到高峰，而且在患者其他方面已恢复后仍持续升高，刺激后最初1min内观察到的增加仅是其后记录的一部分。(https://www.daowen.com)

对于ECT所致的心动过缓而言，血浆儿茶酚胺的适宜水平无意义，这是Liston和Salk（1990）用ECT治疗一位切除双侧肾上腺而又无抑制血流动力影响因素的73岁妇女的结果，虽然该患者同时使用了Nifedipine治疗：平均脉压增加了50%，所以肾上腺髓质的功能的完整与否并非ECT升压效果所必须。

ECT对心率作用的神经-神经递质模式与以下人员所做的独立研究结果相一致：首先是由Larson和Swatz（1984）所发现在ECT产生心动过缓期间与同时出现的发作性EEG活动之间存在密切关系。最快心率降低处与发作性EEG活动停止时的相关系数是0.75（P＜0.001），这一结果与整个ECT发作期内最初神经的变时性是相一致的。其次，Lane（1989）发现双侧式电极与单侧式ECT比较，前者发作后心率较后者快，其可能的原因是前者更多地刺激了脑干——导致肾上腺髓质内激素的大量释放。