脑生物电变化

一个电刺激能够使有效数量的神经元去极化，继而发生一个全身的、发作性的、中枢性的抽搐发作，这个值就是抽搐发作的电量，单位是mC（毫库）。在ECT产生的抽搐早期阶段，阈下刺激仅激活一种脑电“唤醒”反应，即低幅快波，这些是可以明显加以区分的。Weiner曾命名“癫痫吸收”相，由于重要的阈上刺激的原因，最初8～12Hz的低幅活动迅速被流经大脑的高度同步的10～20Hz的多个尖峰波所取代，且和运动性发作的抽搐相一致。这种规律的释放使抽搐扩展的速度逐步降低，也涉及尖波的特性和痉挛运动相慢波的复杂性，发作终止前，可使其降慢至1～3Hz，且被水平的脑电波（EEG）所中断。早期研究表明，在抑郁症患者当中ECT产生的脑电慢波化与治疗效果有直接关系。Roth用全面测量的方法来评估经1个疗程ECT治疗后的内源性抑郁症患者由静脉使用硫喷妥钠产生的EEG中波活动情况，发现δ波活动出现越多，3～6个月后复发的可能性越小，ECT治疗后头3d由硫喷妥钠引发的δ波活动和治疗无关。Fink和Kahn也用客观的方法测量了一份大样本患者中ECT产生的δ波活动情况，并认为这种δ波活动可用作8周后随访评价临床疗效的指标。他们还发现这些EEG慢波化最显著的患者其临床改善的情况也最好。

在随后Fink的实验研究中，计算机衍生的频率和能量特殊分析法得到了应用，以测量ECT后EEG中δ波活动情况。在抑郁症患者中，用汉密尔顿抑郁量表的减分率来判断疗效，结果发现临床疗效与所测数据之间无相关关系。这种研究和早期的研究比较，其差别在于应用了计算机分析及多元化回归分析程序，在计算EEG慢波化与临床疗效相关性之前已消耗了各种治疗均数的协方差影响。

但是，先前的研究仅仅涉及最初测量整个EEG慢波化的问题，由于每侧半球是独立的，通过对全脑数据的分析来获取脑电慢波化与临床疗效之间的关系的证据是困难的。在研究中，34名抑郁患者在接受6次右侧单电极或双侧电极ECT治疗前后，分别得到了其HAMD评分及EEG视觉和计算机分析资料，两类资料均是双盲和独立评分。两种ECT方法获得了完全相同的临床效果而未发现EEG慢波化不对称现象。然而，随后在双侧式ECT患者中由于出现了不对称性脑电慢波化而显示出明显的治疗优势。右侧的不对称与单侧ECT治疗效果差有关，左侧的不对称性与双侧ECT及治疗效果较好有关。进一步进行计算机EEG分析，左、右脑电慢波化比率则支持这种关系，说明这不是年龄、利手、ECT前EEG不对称或药物治疗的影响。(https://www.daowen.com)

在随后试图证实这一结果的研究中，我们应用了主脉冲刺激和宽颞顶d'ELia单侧置放电极以代替正弦波刺激和最初应用的窄Lancaster放置点，然而，这次从33例抑郁症男性患者6次失败的ECT治疗中获得的视觉脑电图资料证实了先前的治疗效果与ECT在不同大脑侧面产生的脑电慢波化相关。这些结果很可能和不同的刺激电或波形有关，这与主脉冲刺激较正弦波刺激减轻了神经毒性的结果相一致，且不支持ECT产生EEG一侧慢波化是ECT治疗抑郁症效果集中体现的假说，因而，双侧ECT较单侧ECT具有一个简单的治疗优点，而并非在产生EEG一侧化和治疗效果之间有特殊关系。

Sackein的研究结果作为一种推理特别有意义，即ECT后立即造成前脑血流减少和临床效果之间具有很强的相关性，因为它既增加了δ波的能量又降低了中枢血流量，并反射性增加了皮层的抑制，将两种研究结合在一起就提供了ECT在治疗重型抑郁症中抑制机理的强力证据。