9.8.2 发病机理
急性二氧化碳中毒的发生和发展主要取决于吸入气中二氧化碳分压和作用于机体的时间。其发病机理因作用部位不同而异。
在正常情况下，静脉血液内二氧化碳张力（6 kPa）高于肺泡内二氧化碳分压（5 kPa），所以血液内二氧化碳能扩散入肺泡呼出体外。
当吸入气中二氧化碳分压升高后，早期机体还可通过呼吸代偿和酸碱调节等机能维持体内环境的稳定。如果吸入气中二氧化碳分压过高，超出了机体的代偿能力，则不但血液内二氧化碳不能扩散入肺泡，而且，肺泡内高分压二氧化碳可迅速地扩散入血液内（它通过肺泡壁的速度比氧大25倍），结果造成体内二氧化碳潴留，酸碱平衡破坏，发生酸中毒。
它对各系统的影响如下：
1）对神经系统的影响
中枢神经系统，特别是大脑皮层和延髓呼吸中枢，对高分压二氧化碳最敏感。当吸入高浓度二氧化碳后，大脑皮层经短时间兴奋后迅速转为显著的抑制状态，这种抑制随吸入气中二氧化碳浓度的升高而愈明显。
轻度二氧化碳中毒时出现的恶心、发冷、出汗、流涎，严重中毒时出现的抽搐、肌肉痉挛都是大脑皮层抑制时，皮层下中枢由于失去正常控制而兴奋的表现。
2）对呼吸系统的影响
血液中二氧化碳张力升高后，可刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，冲动分别沿迷走神经和舌咽神经传入延髓呼吸中枢，提高中枢的兴奋性，反射性引起呼吸运动加强，增加了肺通气量，如表9-13所示。(https://www.daowen.com)
表9-13 吸入气中二氧化碳浓度对人肺通气量的影响
由此可见，当吸入气中二氧化碳浓度不太高（3%）时，机体可通过增强呼吸活动，以维持肺泡气中二氧化碳分压不高出一定范围，这种代偿性调节，呼吸中枢起主要作用。若呼吸气中二氧化碳浓度超过3%时，肺泡气中二氧化碳分压就难以维持；如继续增高到10%（分压10 kPa）以上时，中枢代偿功能失调，呼吸中枢被抑制，甚至麻痹，出现呼吸不规则，以至停止，呼吸的反射性调节比呼吸中枢更早受抑制。
3）对循环系统的影响
二氧化碳可以直接作用于心脏和血管，多表现为心搏减弱、心率变慢和血管扩张。
当吸入气中二氧化碳浓度低于10%（分压低于10 kPa）时，可刺激主动脉体、颈动脉体化学感受器，冲动经迷走神经、舌咽神经传入延髓心血管运动中枢，通过其调节，使迷走神经抑制，交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌活动增加，引起心跳加快，心搏增强，血管收缩，血压上升。如表9-14所示，当吸入气中二氧化碳浓度高于10%～15%（分压大于10～15 kPa）时，出现心血管中枢代偿失调，中枢被抑制，使心跳变慢，心搏减弱，血压下降，最后导致心跳停止。当吸入高分压二氧化碳后，体内还将产生血液再分配，脑血管和冠状血管扩张，而骨骼肌和其他器官，如腹腔脏器血管收缩，以保证生命重要器官的血液供应。
表9-14 肺泡气二氧化碳分压与血压、心率的关系
机体对吸入高分压二氧化碳的反应，个体差异很大。一般来说，呼吸频率低，潮气量大的潜水员，反应往往较轻。这种个体差异，也因潜水深度、劳动强度和呼吸的混合气体不同而异。