一、急性疼痛

急性疼痛是各种伤害性刺激作用于机体而产生的持续时间短或暂时性疼痛，在损伤一开始就会立即发生疼痛，在伤害性刺激停止后，疼痛即随之逐渐消失。如阑尾切除术后疼痛或非移位性骨折引起的骨痛等。它们主要是通过兴奋伤害性感受器而产生的，故又称为伤害感受性疼痛。正像轻度的机械刺激作用于触觉感受器引起触觉一样，疼痛是伤害性刺激作用于伤害性感受器而引起的。由于它一般不引起明显的组织损伤，是机体的一种基本感觉，所以有人称之为生理性疼痛。

急性痛往往预示组织受到损伤或即将受到损伤，随即反射性地引起防御反应，避免伤害性刺激的继续作用，以保护机体的完整性。因此这种疼痛是一种警戒信号，能防止有害的活动，如在骨折时，在一定时间内由于疼痛限制骨折部位的活动有利于骨折的愈合。机体从这种反应中只能短期受益，时间久了会导致副反应。

疼痛尚可以启动复杂的神经体液反应。在损伤初期有利于机体内环境的稳定，如果这种变化过度或持续时间过长，则可增加患病率和死亡率。

组织损伤和急性疼痛可引发机体的一系列生理学反应：(https://www.daowen.com)

1.周围反应 直接的组织损伤导致受害组织中K＋的释放，缓激肽(BK)、前列腺素(PG)及白三烯、血栓素的合成，这些物质致敏伤害性感受器，激活第Ⅰ级传入神经纤维。同时逆向冲动沿神经纤维回传到达相邻的传入神经纤维末梢，导致P物质(SP)的释放，引起损伤部位血管扩张血流量增加，并使血管通透性增加导致周围组织水肿。组织水肿进一步引发组织中致痛物质的释放，形成恶性循环。P物质还可以刺激肥大细胞释放组胺和血小板释放5-羟色胺，进一步激活第Ⅰ级传入神经纤维，释放更多的P物质，并可以激活邻近的伤害感受器，加重恶性循环。这种炎症状态常伴有局部诱发痛反应的刺激阈降低，引起局部原发性痛觉过敏及周围更大范围的继发性痛觉过敏。

2.脊髓节段反射 动物和人体试验研究证实，损伤性反应传入脊髓可导致脊髓中间外侧柱细胞反射性激活和交感兴奋性反射性增强，从而导致周围血管阻力增加，心率增快，心输出量增加，引起心脏负荷和心肌耗氧量增加。交感神经兴奋性增高还可以引起各种脏器内血管收缩，膀胱及消化道括约肌张力增加。还可以反射性引起脊髓前角细胞活性增加导致骨骼肌张力增加，加重外周伤害感受性作用，产生正反馈或恶性循环。

3.脊髓节段上反射 伤害感受性信号输入延髓的心血管和呼吸中枢，可导致呼吸和循环的刺激性反射。包括过度通气，心血管系统交感活性增加，引起心率增快和外周阻力增加，最终导致心脏做功增加和心肌耗氧量增加。伤害感受性信号输入下丘脑还可引起自主神经和神经内分泌中枢的功能改变，增加皮质醇、促肾上腺皮质激素(ACTH)、胰高血糖素、环磷腺苷(cAMP)、抗利尿激素(ADH)、生长激素(GH)、肾素等激素的分泌，导致各种神经内分泌反应即所谓的“应激反应”。

4.高级中枢反应 疼痛作为一种不舒服的知觉通常与各种精神反应有关，包括焦虑、不安和害怕。这是由于下丘脑活动的介入和增强，进而激活中缝大核中的控制中枢引起的。焦虑本身也可启动各种下丘脑内分泌反应。大量的文献证实：焦虑和应激对于激发和改变免疫功能、血液黏滞度和凝血时间、纤溶和血小板聚集功能都有一定的影响。