Wegener肉芽肿痛
Wegener肉芽肿（WG）是一种病因不明的全身性疾病，主要为全身胶原血管病的眼部表现，最初可为眼部表现。全身表现为上、下呼吸道肉芽肿性炎症，全身坏死性血管炎及肾小球肾炎三大主征。本病发病率并不高，为散在性，发病年龄多在40～60岁。
【病因与发病机制】
近年的研究显示，Wegener肉芽肿可能是一种由T细胞介导的迟发性超敏反应，发病机制主要为免疫复合物，抗血管内皮细胞抗体淋巴细胞和抗溶酶体抗体介导的组织损伤，其中淋巴细胞介导的损伤可导致形成离合T细胞和巨噬细胞的肉芽肿，且对软组织损伤的作用较大。
组织病理改变主要为：实质性组织损伤、小血管炎和肉芽肿性炎症，还有报道认为此病与某些病毒感染造成的病理损坏有关。
【临床表现】
Wegener肉芽肿病眼部表现较多，包括巩膜炎、角膜炎、缺血性视神经病变、视网膜血管阻塞及全葡萄膜炎等，严重者还有眼眶炎性假瘤、眶蜂窝组织炎等表现，多为双眼先后发病，伴有眼部疼痛。
坏死性巩膜炎和边缘性角膜溃疡是Wegener肉芽肿最严重的眼部表现，常引起眼球穿孔，许多本症的角膜损害在开始很难与Mooren溃疡相区别，特别是Mooren溃疡（恶性型）就更难区别。一般来说后者的角膜溃疡为主要发病过程，而Wegener肉芽肿则以巩膜的炎症为主。大约10%的Wegener肉芽肿患者双眼视力丧失，其原因有严重角、巩膜炎症致眼球穿孔，全巩膜炎致的葡萄膜炎，视网膜炎，新生血管性青光眼等，还有呼吸道肉芽肿侵入眶内等一系列病理损坏所致。(https://www.daowen.com)
由于自身免疫导致的实质性组织损伤和广泛的小血管炎，可以导致肾小球的严重损害，故早期可检查到尿中有红细胞，后期可有肾功能异常。由于全身的抵抗力减低，再加上全身应用免疫抑制剂，肺部容易继发其他感染，而被误诊为肺炎或肺结核病。鼻部的软骨破坏，可以形成鼻梁塌陷和马鞍鼻。
国内楼月芳（1981）报告1例Wegener肉芽肿，除双眼角巩膜缘溃疡，还合并两下肺大小不等斑片状密度增生阴影，双肘及膝部皮肤对称性结节。谢立信（1984）报告2例Wegener肉芽肿，初诊被误诊为Mooren溃疡而10余次行板层角膜移植手术，当发现患者鼻梁塌陷和出现明显肺部似其他感染的症状和体征时才确诊此病。
【诊断】
根据：①临床上有眼部特异性表现；②鼻或口腔炎症，胸部X片异常；③肾功能异常；④受累组织活检可见典型实质性组织损伤、血管炎和肉芽肿改变等。进行综合判断。近年有报道，抗中性粒细胞胞质全身抗体的增高与Wegener肉芽肿的发病关系密切，所以应用对此抗体的检测是目前诊断本病一种较为敏感的实验室手段。
【治疗】
（1）全身和局部应用免疫抑制剂治疗：全身应用环磷酰胺和糖皮质激素，或环孢素A联合糖皮质激素，均可以获得一定疗效。局部用1% CSA眼水或眼膏，同时滴用糖皮质激素。为了防止组织的自溶和感染，配合应用3%半胱氨酸眼水和抗生素眼水滴眼。
（2）对疗效欠佳者，可以行结膜切除术联合板层角膜移植术，手术原则同Mooren溃疡。