MHC分子的免疫学功能

MHC分子承担着复杂多样的免疫学功能，经典的MHCⅠ、Ⅱ类分子通过提呈抗原肽而激活T淋巴细胞，参与适应性免疫应答，并在其他方面也发挥着重要调控作用。

（一）参与抗原提呈

经典的MHCⅠ、Ⅱ类分子参与不同来源抗原肽的提呈。外源性抗原通常在APC的吞噬溶酶体（内体）内被降解成免疫原性多肽，并与MHCⅡ类分子结合，形成稳定的复合物，即抗原肽-MHC复合物（peptide-MHC，p MHC）。再经转运表达至APC表面，提呈供CD4+T细胞识别。内源性抗原一般在靶细胞中与胞质蛋白酶体结合，被蛋白酶体分解为免疫原性多肽片段，抗原肽再在TAP蛋白的参与下被转运到内质网腔与新合成的MHCⅠ类经典分子结合，然后经高尔基体转运表达到APC表面，提呈给CD8+T细胞识别。

（二）参与诱导T细胞分化成熟

位于胸腺基质细胞表面的MHCⅠ、Ⅱ类分子在早期T细胞发育、成熟过程中扮演着重要角色。早期T细胞只有借其TCR接触胸腺基质细胞表面MHC分子才能存活（阳性选择），并分化为CD8+或CD4+T细胞，否则发生凋亡。其后T细胞如果高亲和力识别结合MHCⅠ或Ⅱ类分子与自身抗原肽形成的复合物，发生凋亡被清除（阴性选择）。(https://www.daowen.com)

（三）约束免疫细胞间相互作用

在免疫应答过程中，TCR识别APC上抗原肽的同时还须识别与抗原肽结合成复合物的自身MHC分子，此现象称为MHC限制性。①CD4+T细胞与APC相互作用受MHCⅡ类分子限制：TCR识别并结合抗原的表位以及MHCⅡ类分子α1、β1功能区的多态性决定簇，CD4则结合Ⅱ类分子β2区，由此启动细胞活化。②CD8+T细胞与（如病毒感染）靶细胞间相互作用受MHCⅠ类分子的限制：Tc细胞表面的TCR识别靶细胞表面的病毒抗原及MHCⅠ类分子α1和α2功能区的多态性决定簇，同时，Tc细胞表面的CD8分子结合于Ⅰ类分子α3区。

（四）参与调控自然杀伤细胞

MHCⅠ类分子可以与NK细胞表面所表达的杀伤细胞抑制受体KIR分子结合，启动抑制性信号，从而使NK细胞不会对自身正常组织细胞产生杀伤。因病毒感染或者细胞突变导致细胞表面MHCⅠ类分子表达减少、缺失或结构改变时，则NK细胞的杀伤活性不被抑制，就可以使其发挥清除这些异常细胞的作用。