二、发生机制

1.中等分子循环免疫复合物形成 是Ⅲ型超敏反应发生的关键因素和始动环节，其形成条件包括：

（1）抗原、抗体比例和IC分子量：抗原与抗体比例不同，形成IC的大小、性质亦不同。若抗原、抗体比例适中，或颗粒性抗原形成大分子不溶性IC，易被吞噬细胞吞噬清除；若抗原或抗体某一方高度过剩时，则形成微小分子IC，可通过肾小球滤出；若抗原或抗体一方略多、在一定比例时，则形成分子量约1 000 kDa、沉降系数约19S的中等分子可溶性IC，既不易被吞噬细胞吞噬，也不能通过肾小球滤出，成为循环IC在血液中持续存在。

（2）IC持续存在、过量或机体清除功能异常：反复感染、长期用药等机体经常接触外源性抗原的情况，或自身抗原、肿瘤抗原等长期存在于体内的情况，可不断刺激机体产生抗体，形成IC在血循环中滞留；过量IC也不易被清除彻底；吞噬细胞功能异常或缺陷，亦不能有效清除IC。

（3）抗原、抗体的理化特性：抗原或抗体的荷电性、结合价和亲和力等，也可影响IC形成及沉积。如带正电荷的抗原（如DNA抗原）形成的IC易与带负电荷的肾小球基底膜结合而沉积，引起严重而持久的组织损伤。

2.IC的沉积 血流缓慢的血管分叉处、血流量大而易产生涡流的部位以及毛细血管压力较高的部位（如肾小球基底膜和关节滑膜毛细血管），有助于IC沉积；细胞因子和血管活性介质等引起毛细血管通透性增加的部位、血管内皮细胞表达特定受体（C3bR或FcR）部位，均为IC易沉积部位。

3.IC引起炎症损伤及机制 IC沉积于血管基底膜，造成血管基底膜炎症和组织损伤。免疫复合物引起的损伤主要是抗体介导的补体、中性粒细胞和血小板的作用（图6-3）。(https://www.daowen.com)

（1）补体的作用：IC可激活补体，裂解片段C3a、C5a等发挥过敏毒素和趋化因子作用。趋化肥大细胞、嗜碱性粒细胞至IC沉积部位，释放活性介质导致局部血管通透性增高，引起渗出和水肿病变。

图6-3　Ⅲ型超敏反应发生机制示意图

（2）中性粒细胞的作用：中性粒细胞趋化至局部聚集，在吞噬IC的同时释放毒性氧化物和溶酶体酶，导致组织损伤。

（3）血小板的作用：血小板在局部聚集并激活，释放血管活性胺类物质，导致血管扩张、通透性增加，局部渗出和水肿加剧；血小板活化后启动凝血机制，形成微血栓，引起局部缺血、出血和组织坏死。