二、抗寄生虫免疫

（一）免疫应答的类型

机体可通过正常的生理屏障（如皮肤、黏膜、胎盘等）、组织或血液中的细胞等（如吞噬细胞、嗜酸性粒细胞、NK细胞等）介导非特异免疫防御；还可以针对寄生虫特异的抗原表位，通过机体的特异性体液免疫和细胞免疫相互协调发挥作用。

但宿主对寄生虫特异性免疫表明，免疫保护作用通常不完全，仅个别情况（如热带利什曼原虫引起的皮肤利什曼病）下宿主能清除体内寄生虫，并对再感染产生抵抗力，称消除性免疫（sterilizing immunity）。宿主对寄生虫感染产生的特异性免疫应答多为非消除性免疫（nonsterilizing immunity），即寄生虫感染后虽可诱导宿主一定的免疫力，但对体内已有的寄生虫不能完全清除，且使用药物驱虫后，宿主的免疫力随之消失。如血吸虫诱导的“伴随免疫”（concomitant immunity，对再感染有免疫，但对体内虫体无明显作用）和疟疾的“带虫免疫”（premunition，可减低虫荷水平，但不能清除感染）等。

（二）寄生虫抗原

由于寄生虫种类、组织和生活史复杂，其抗原类型繁多。按来源可分为体抗原、膜抗原、代谢抗原；按化学成分可分为蛋白质、多糖、糖脂抗原等；按发育阶段可分为不同的期抗原；按功能可分为诊断抗原、保护性抗原、致病抗原等。因虫体表膜抗原和分泌排泄抗原可与宿主免疫系统直接接触而致敏，诱导免疫应答发生，故属于免疫诊断的重点靶抗原。(https://www.daowen.com)

（三）免疫病理

寄生虫往往可诱导宿主产生Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型超敏反应，在其致病过程中可有重要作用。例如，血吸虫引起的尾蚴性皮炎，包虫囊液入血引起全身过敏反应属于Ⅰ型超敏反应；疟原虫虫体抗原吸附于红细胞表面，诱导Ⅱ型超敏反应，发生溶血，导致贫血加重。疟原虫和日本血吸虫的免疫复合物在肾小球基底膜、血管壁等组织中沉积，激活补体，产生疟疾和血吸虫肾炎为Ⅲ型超敏反应。血吸虫卵肉芽肿的形成机制为Ⅳ型超敏反应。

（四）免疫逃避

有些寄生虫能逃避宿主的免疫效应，这种现象称免疫逃避（immune evasion），其机制可能有以下方面。①解剖位置的隔离：寄生虫利用周围形成的屏障，使之与免疫系统隔离。②表面抗原性的改变：有时某些寄生虫还能进行抗原伪装，如血吸虫肺期童虫结合有宿主的血型抗原，逃避宿主免疫系统的识别。③抑制宿主的免疫应答：寄生虫可通过诱导多克隆B细胞活化、激活抑制性T细胞、产生封闭性抗体或直接破坏特异的免疫效应分子等多种途径来抑制宿主的免疫应答。

（梁裕芳）