二、炎症反应

炎症反应包括急性和慢性两类。急性过程通常启动迅速，持续时间短，并可引起全身性应答，构成急性相反应。慢性过程见于持续感染性疾病。

（一）急性炎症性应答

急性炎症性应答通常反应迅速，根据炎症反应的范围，可以分为两类：局部急性相反应及全身急性相反应。

1．局部急性相反应　反应通常启动快，发生组织损伤后数分钟内，激肽系统、凝血系统和纤溶系统开始激活，在缓激肽和血纤肽的直接作用下，血管扩张和通透性增加，液体逸出，引起局部红肿和疼痛。此时，在过敏毒素的间接参与下，肥大细胞脱颗粒并释放组胺。组胺是炎症反应的强有力介质，引起血管进一步扩张和平滑肌收缩。同时出现前列腺素水平升高，共同引发急性炎症反应。

发生上述血管性变化后数小时，衬在血管内壁的内皮细胞被激活，表达的黏附分子，特别是其中的选择素和整合素，能改变细胞的黏附特性，引起循环的白细胞黏着于血管壁内侧，使其越过内皮细胞间隙向炎症部位游走，这一过程称为细胞外渗。(https://www.daowen.com)

参与白细胞迁移、定居和相互作用的黏附分子主要由三个家族组成：选择素、整合素和免疫球蛋白超家族。中性粒细胞则最早发生黏附，并从血管迁移到组织中。中性粒细胞可吞噬入侵的病原体和释放促炎症介质，包括巨噬细胞炎性蛋白（MIP-1α和IL-1β）及多种能够使巨噬细胞迁移到炎症部位的趋化因子。激活的巨噬细胞一般在炎症开始后5～6小时抵达炎症部位，参与吞噬病原体和分泌各种参与炎症反应的介质和细胞因子。大量炎症细胞在病原体入侵部位的聚集，有效地吞噬了病原体，然而细胞所释放的炎症介质和具有裂解活性的酶类，也开始损伤正常细胞和组织。而且，短寿的中性粒细胞在完成了一轮吞噬之后即告死亡，形成脓液。

2．全身急性相反应　感染一旦发生血行播散并出现全身症状，构成全身急性相反应。其主要特点是出现发热。发热并非直接由细菌成分引起，而主要由参与炎症反应的细胞因子如TNF-α、IL-1和IL-6引起。发热可抑制病原体增殖，增强对病原体的免疫应答。与此同时，机体会迅速合成激素如ACTH 和糖皮质激素，白细胞计数上升，肝脏产生大量急性相蛋白。尤其是C反应蛋白，水平可增加1 000倍以上。这些急性相蛋白又是上述促炎症细胞因子IL-1、IL-6和TNF-α作用于肝细胞的结果。其中TNF-α还作用于血管内皮细胞，使之分泌各种集落刺激因子如M-CSF、G-CSF、GM-CSF，它们可刺激造血，引起血液白细胞数量升高，促进炎症反应。

（二）慢性炎症性应答

慢性炎症的产生缘于抗原的持续存在。例如，有些微生物可以其特殊的胞壁结构逃避吞噬，由此引发慢性炎症和组织损伤。因而自身免疫病中的自身抗原和不断侵犯组织使其结构改变的一些肿瘤，皆可引起慢性炎症。

慢性炎症的重要特点是巨噬细胞的积累和激活。这些巨噬细胞所释放的细胞因子刺激成纤维细胞增殖和产生胶原，使得慢性炎症部位发生纤维化。慢性炎症还会诱发肉芽肿的产生。肉芽肿是大量激活的淋巴细胞包绕着一群激活的巨噬细胞，后者往往借助胞间融合在肉芽肿核心部位形成多核巨细胞。肉芽肿的形成使得免疫系统难以有效地清除留存在巨噬细胞中的胞内寄生菌如结核分枝杆菌，使疾病迁延不愈。