一、炎症介质

参与炎症反应的介质主要包括趋化因子、细胞因子、血浆酶介质和脂类炎症介质。

（一）细胞因子和趋化因子

固有免疫系统对感染和损伤的早期应答事件是分泌细胞因子和趋化因子，这些因子是诱导急性炎症的关键因素。促炎症活性的细胞因子主要包括IL-1、TNF-α、IL-6等。这些因子的编码基因主要由巨噬细胞模式识别受体识别PAMP后，通过NF-κB和MAPK途径所激活。IL-1和TNF-α可作用于血管内皮细胞，促进黏附分子表达，利于白细胞渗出。IL-6可诱导肝细胞合成多种炎症介质，促进骨髓内中性粒细胞生成，促进炎症发生。它们不仅引起局部炎症反应，并可诱发全身效应，包括脓毒性休克。

（二）血浆酶介质

血浆中有四个酶系统，在组织损伤出现时可被激活而形成相互作用的网络，大量产生炎症介质。

1．激肽系统　组织损伤可激活血浆酶原Hageman因子（又称凝血因子Ⅻ），从而引起凝血酶级联反应。首先是激肽释放酶活化，其次是产生炎症介质舒缓激肽。这是一类血管活性碱性肽，可增加血管通透性，引起疼痛和平滑肌收缩。舒缓激肽还可裂解C5，产生的C5a使肥大细胞释放炎症介质。

2．凝血系统　该系统始于血管损伤大量产生的凝血酶，作用于血浆和组织液中的血纤蛋白原，产生血纤蛋白和血纤肽。这些非水溶性纤维蛋白丝可相互缠绕而形成凝块，防止感染扩散。因而凝血系统在组织损伤后不仅参与止血，还起着防止入侵病原体血行播散的作用。此外，血纤肽还是一种炎症介质，增加血管通透性，增强中性粒细胞的趋化。(https://www.daowen.com)

3．纤溶系统　其作用是把纤维蛋白凝块从损伤组织中清除。起关键作用的纤溶酶可使纤维蛋白凝块降解为显示趋化活性的产物，加速中性粒细胞的趋化作用。纤溶酶还有助于激活经典的补体途径。

4．补体系统　作为炎症介质，补体裂解产物C3a、C4a和C5a发挥着过敏毒素的作用，可与组织中肥大细胞表面受体结合使其脱颗粒而释放组胺和其他显示药理学活性的介质，引起平滑肌收缩和血管通透性增加。在C3a、C5a和C5b67共同作用下，单核细胞和中性粒细胞可黏附于并穿越血管内皮细胞，向组织中补体激活部位迁移，并使得带有抗体及吞噬细胞的液体加速流向病原体入侵部位。

（三）脂类炎症介质

膜结构的改变可使一些炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞和肥大细胞）膜上的磷脂降解为花生四烯酸及血小板溶解激活因子，后者再转化为血小板激活因子。血小板激活因子不仅活化血小板，还可以趋化嗜酸性粒细胞，使中性粒细胞和嗜酸性粒细胞激活和脱颗粒。

花生四烯酸代谢有两条途径。环加氧酶途径产生前列腺素（PGE）和凝血烷。其中单核／巨噬细胞产生大量PGE2和PGF2；中性粒细胞产生中等水平PGE2；肥大细胞产生PGD2。前列腺素可增加血管通透性，使血管扩张，诱导中性粒细胞趋化。凝血烷引起血小板凝聚和血管收缩。

花生四烯酸代谢的另一个途径为脂加氧酶途径，使肥大细胞产生白三烯。其中三种白三烯成分（LTC4、LTD4和LTE4）属过敏性慢反应物质（SRS-A），介导平滑肌收缩。第四种白三烯成分为LTB4，是中性粒细胞强有力的趋化因子。