慢性心力衰竭

慢性心力衰竭

例题1

关于心肌肥厚机制错误的是（E）

A.是心脏后负荷增多时主要代偿机制 B.细胞核，线粒体增大增多

C.可使收缩力增强 D.以心肌纤维增多为主

E.心肌细胞数增多

心力衰竭时心肌肥厚的概述

（1）心肌肥厚的形式：负荷过重引起两种形式心肌肥厚，即向心性肥厚或离心性肥厚。压力负荷或容量负荷的过重分别引起收缩期或舒张期室壁张力的增加，通过机械传导，激活心肌细胞和细胞外信号传递系统，引起左心室重构。通常压力负荷过重，心肌细胞变宽，肌小节平行排列呈向心性肥厚，心肌组织呈向心性肥厚。容量负荷过重时，心肌细胞瘦长，肌小节呈串联排列，心肌呈离心性肥厚。

（2）心肌肥厚的原因：心肌肥厚不仅是血流动力学紊乱所致，心肌细胞内在的缺陷也是导致心肌肥厚的重要因素，包括神经激素的失衡等。心肌细胞的肥厚伴随细胞生物表型的改变，胚胎基因程序被再次激活，同时正常成人型基因表达减弱，引起收缩功能异常。刺激胚胎基因表达的因素包括机械的伸展和牵拉、神经内分泌（如儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ）、炎症细胞因子（如肿瘤坏死因子、白介素6）、其他肽类和生长因子（如内皮素）等。

例题2

心力衰竭发生、发展的基本机制是（A）

A.心室重塑 B.压力负荷过重

C.心肌肥厚 D.容量负荷过重

E.Frank-Starling机制

1.概述 左心室重构是慢性心力衰竭发生、发展的中心环节。左心室重构是指随着初始和继发的心肌损伤，左心室结构、形态、容积和功能发生一系列改变，包括心肌细胞和组织的生物学缺陷、心室腔的几何学变化。

2.心肌细胞和组织的生物学缺陷 ①心肌肥厚；②激动-收缩偶联异常：严重心力衰竭时动作电位异常延长，除极后，瞬间细胞内钙离子浓度升高的幅度变小，表明钙缓慢释放到收缩装置，复极时钙离子浓度缓慢的下降，导致松弛变慢；③收缩蛋白和调节蛋白异常：肌球蛋白重链转向胚胎型；肌球蛋白轻链转向胚胎型；肌钙蛋白T转向胚胎型；肌丝本身蛋白水解功能异常，引起肌纤维崩解；④心肌细胞：有肥厚、坏死、凋亡和自体吞噬，使心肌细胞逐渐减少。心肌细胞的细胞骨架也参入左心室重构，比如肌联蛋白下调、索蛋白和膜相关蛋白上调等；⑤心肌细胞外的基质：包括胶原合成和降解的异常，胶原交联程度的降低等，从而引起心肌纤维化。成纤维细胞和肥大细胞都参与左心室重构。

3.左心室腔的几何学改变 包括左心室扩大；形态由椭圆形变成球形；左心室壁变薄；二尖瓣关闭不全以及左心室收缩和舒张的不同步等。

例题3

心功能不全3级是指（D）

A.心脏病患者体力活动轻度受限 B.心脏病患者不能从事任何体力活动

C.患有心脏病，但活动量不受限 D.心脏病患者体力活动明显受限

E.在静息时出现心力衰竭症状

NYHA 心功能分级

1级，患者有心脏病，体力活动不受限，日常活动无心力衰竭症状。

2级，患者有心脏病，体力活动轻度受限，日常活动不出现心力衰竭症状（呼吸困难、乏力）。

3级，患者有心脏病，体力活动明显受限，低于日常活动即可出现心力衰竭症状。

4级，患者有心脏病不能进行任何体力活动，在静息时出现心力衰竭症状。

例题4

心力衰竭患者首诊的常规检查（ABCDE）

A.心电图 B.超声心动图

C.胸部X线片 D.血常规、尿常规

E.血清电解质（钙、镁）、肾功能（BUN、Cr）、空腹血糖（糖化血红蛋白）、血脂、肝功能和甲状腺功能

慢性心力衰竭常用的辅助检查

（1）影像学检查：所有心力衰竭患者初诊时应完成12导联心电图，胸部正、侧位X线片及超声心动图多普勒检查。

1）心电图常规检查：可提示心肌缺血或梗死，心房、心室大小等信息。

2）X线胸片常规检查：X线胸片显示心脏大小的外部轮廓，肺淤血、肺部疾病等，侧位片能够反映右心室的大小。

3）超声心动图和多普勒超声心动图常规检查：超声心动图是诊断器质性心脏病和评估心功能最有价值的方法。

4）以下检查选择性应用：放射性核素心室显影及核素心肌灌注显像、心脏磁共振显像、冠状动脉造影、心内膜活检、有创性血流动力学检查、动态心电图、心肺运动试验。

（2）6min步行试验。

（3）NYHA心功能分级。

（4）实验室检查

1）血常规：红细胞、血红蛋白、血小板、白细胞及其分类能够提供有无贫血、凝血异常、微生物感染等信息。

2）尿常规：蛋白尿和尿比重的异常在慢性心力衰竭患者中较为常见。

3）血电解质：血钠水平是反映心力衰竭患者预后的重要因素。

4）肾功能：血尿素氮和肌酐水平是预测心力衰竭患者预后的危险因素。

5）肝功能：慢性心力衰竭的患者可以伴有淤血性肝大、心源性黄疸、肝功能不全或衰竭等。

6）B类利钠肽（BNP）或氨基末端前B类利钠肽（NT-proBNP）：急诊患者怀疑急性心力衰竭时，推荐检测BNP和NT-proBNP。

7）其他：若怀疑某些少见的心脏病，应行相应的病因检测。如血清铁水平和转铁蛋白饱和度可有助于发现血色素沉着症，心脏或肝脏的磁共振成像或活检可证实铁负荷过重等。

例题5（Ⅰ～Ⅲ题共用题干）

男性，58岁。慢性咳嗽、咳痰15年，合并喘息5年，间断双下肢水肿1年，近来出现全身水肿。

Ⅰ．该患者临床诊断首先考虑（D）

A.风湿性心脏病 B.主动脉瓣关闭不全(https://www.daowen.com)

C.动脉导管未闭 D.肺心病右心力衰竭

E.甲状腺功能亢进性心脏病

慢性心力衰竭的症状

（1）呼吸困难：左心力衰竭的主要表现之一，随着心力衰竭程度的加重，依次表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、静息呼吸困难和急性肺水肿。

（2）运动耐量降低：表现为劳力时或日常活动时气促、乏力、活动受限。疲乏或无力的患者常常伴有肢体的沉重感。

（3）体循环淤血：右心力衰竭相关的症状，淤血性肝大伴随的不适，如腹胀、腹部钝痛、右上腹沉重感等，以及胃肠道淤血的症状，如食欲下降、恶心、胃部气胀感、餐后不适及便秘等。

（4）其他：低心排血量相关的症状（如神志模糊、软弱、肢体冰冷）。心力衰竭早期可以出现夜尿增多。长期慢性的肾血流减少可出现肾功能不全的表现，即心肾综合征。

Ⅱ．该患者临床表现不具备的特点是（A）

A.交替脉 B.肝颈静脉回流征（+）

C.可闻及右心室奔马律 D.三尖瓣收缩期杂音

E.剑突下收缩期搏动

慢性心力衰竭的体征

（1）容量负荷的状况

1）体循环静脉高压：三尖瓣反流时，颈静脉搏动明显。正常吸气时，颈静脉压下降，但是心力衰竭的患者是升高的，轻度的右心力衰竭患者，静息时颈静脉压力可以正常，但是肝颈静脉反流征阳性，提示腹部充血和右心无法接受和射出增多的血容量。

2）肺部啰音：是左心力衰竭至少中度以上的特征性体征。急性肺水肿时，双肺满布粗糙的水泡音和哮鸣音，可伴有粉红色泡沫痰。支气管黏膜充血，过多的支气管分泌物或支气管痉挛可引起干啰音和喘鸣。

3）肝大：常出现在水肿之前。如果近期内肝脏迅速增大，由于包膜被牵拉可出现触痛，长期心力衰竭的患者触痛可消失。严重的慢性心力衰竭患者，或三尖瓣疾病及缩窄性心包炎引起严重淤血性肝大的心力衰竭患者，也可以出现脾大。

4）水肿：首先出现于身体低垂的部位，常为对称性和可压陷性。终末期心力衰竭的患者，水肿严重且呈全身性，伴有体重增加，此时查心电图可见QRS波群振幅的降低。长期的水肿可以导致下肢皮肤色素沉着、红化和硬结等。

5）胸腔积液、腹水：胸腔积液的出现表明体静脉或肺静脉压力增高。一旦出现胸腔积液，呼吸困难会进一步加重。随心力衰竭改善，胸腔积液可以逐步吸收。腹水的发生通常反映了长期的体静脉高压，可见于肝静脉压增高，或腹膜的静脉引流系统压力增高。

（2）心脏和血管体征

1）心脏扩大：见于大多数慢性收缩性心力衰竭的患者，但此体征无特异性。

2）奔马律：40岁以上的成人极少听到生理性第三心音，一旦出现通常是病理性的，称为舒张早期奔马律或第三心音奔马律，多数来自左心室，可见于任何年龄的心力衰竭患者。

3）肺动脉瓣区第二心音亢进和收缩期杂音：随心力衰竭的发展，肺动脉压力增高，肺动脉瓣区第二心音逐渐增强（P2＞A2）并且广泛传导。收缩期杂音在心力衰竭患者中很常见，多继发于心室或瓣环的扩张所引起的功能性二尖瓣或三尖瓣反流，治疗后杂音可减轻。

（3）其他：器质性心脏病病因的体征，如风湿性瓣膜性心脏病的心脏杂音等；心力衰竭诱因和并发症相关的体征，如肺部感染、甲状腺肿大、血管杂音、皮疹、黄疸和栓塞征象等。

Ⅲ．该患者治疗首选（E）

A.利尿 B.扩血管

C.洋地黄强心治疗 D.二尖瓣置换术

E.抗感染、吸氧

慢性心力衰竭的药物治疗

（1）无症状心力衰竭阶段的治疗

1）逆转心脏重构的治疗：一旦明确存在左心室重构，推荐使用ACEI和β受体阻滞药。慢性左心室射血分数下降而无症状的患者长期应用ACEI可延缓心力衰竭症状的发生，降低心力衰竭病死率和住院的联合终点。

2）针对病因治疗：冠心病、心肌梗死和心绞痛的患者应进行冠状动脉血运重建，挽救缺血和冬眠的心肌，逆转和阻断心室重构。

3）无症状心力衰竭阶段的药物推荐：推荐使用ACEI和β受体阻滞药，逆转心脏重构，延缓无症状心功能不全进展到有症状心力衰竭。

（2）LVEF下降，有症状心力衰竭的治疗

1）一般治疗：①去除诱发因素：监测体重，调整生活方式，限钠，限水，营养和饮食，戒烟戒酒；②休息和适度运动：失代偿期需卧床休息，多做被动运动以预防深部静脉血栓形成；③心理和精神治疗：综合性情感干预包括心理疏导可改善心功能状态，必要时酌情应用抗抑郁或焦虑的药物；④避免使用的药物：非甾体抗炎药、COX-2抑制药，皮质激素、生长激素或甲状腺激素等激素疗法，Ⅰ类抗心律失常药物，大多数CCB，心肌营养药等；⑤氧气治疗：用于治疗急性心力衰竭伴有的低氧血症。

2）常规药物治疗：①利尿药：缓解心力衰竭症状最有效的药物。具体应用指征：心力衰竭患者存在充血的症状，如端坐呼吸、水肿、气促；或有充盈压升高的体征，如颈静脉怒张、肝颈反流征阳性、外周水肿、肺部啰音等。应用于心力衰竭的利尿药主要包括襻利尿药、噻嗪类利尿药、保钾利尿药；②血管紧张素转化酶抑制药：应用血管紧张素转化酶抑制药治疗心力衰竭目的在于逆转或延缓心室重构，降低心力衰竭病死率和心力衰竭住院率；③β受体阻滞药：β受体阻滞药具有修复衰竭心肌生物学性质的效应，能够防治、延缓和逆转心肌重构；改善心力衰竭患者的预后，降低心力衰竭患者的病死率和猝死率；④血管紧张素受体拮抗药（ARB）：能够在受体水平阻断血管紧张素Ⅱ对心脏和血管重塑的影响，ARB不干预缓激肽的代谢，故可减少咳嗽等副作用，但同时也失去了缓激肽对心力衰竭的部分有益作用；⑤醛固酮受体拮抗药：醛固酮对心血管系统有直接损害，包括促进心肌细胞凋亡和坏死、心肌和血管的纤维化等，醛固体受体拮抗药能够直接干预这些负性作用；⑥地高辛：地高辛能增强心肌收缩的速率和强度，起到强心的作用。

（3）LVEF正常，有症状心力衰竭的治疗：①针对病因治疗；②缓解症状；③逆转左心室肥厚，改善舒张功能。

（4）难治性或终末期心力衰竭阶段的治疗：①液体潴留；②神经内分泌拮抗药；③血管扩张药和正性肌力药物；④心力衰竭的非药物治疗；⑤临终关怀。

例题6

心脏重塑的早期干预包括（ABCDE）

A.降压达标 B.根据危险分层，调脂达标

C.治疗糖尿病 D.治疗睡眠呼吸暂停综合征

E.防止毒品对心肌的损伤

心脏重构的早期干预 心力衰竭是通过初始的心脏损伤逐渐发生、发展起来的，减少或消除初始的心脏损伤是预防心脏重构和心力衰竭的关键。

（1）降压达标：积极降压治疗将降低心力衰竭的发病率。降压目标：一级目标血压＜140／90mmHg；高危人群（糖尿病，或肾功能不全，或脑卒中／TIA史）血压＜130／80mmHg；肾功能不全，尿蛋白＞1g／d，血压＜125／75mmHg。

（2）调脂治疗：冠心病是我国心力衰竭的第一位病因，积极的调脂治疗将减少冠心病和动脉粥样硬化的发生。治疗目标：极高危人群LDL-C＜2.07mmol／L；高危人群LDL-C＜2.6mmol／L；中危人群LDL-C＜3.41mmol／L；低危人群LDL-C＜4.14mmol／L。

（3）糖尿病治疗：糖尿病患者每年有3.3%发生心力衰竭。治疗目标：餐前血糖＜5.6 mmol／L（次级目标5.0、7.2mmol／L），餐后2h血糖＜7.8mmol／L（次级目标＜10mmol／L），糖化血红蛋白（HbA1c）＜7%，LDL＜100mg／dl，TG＜150mg／dl，HDL＞40mg／dl。

（4）动脉粥样硬化的治疗：一旦肯定冠心病的诊断和存在外周动脉粥样硬化的依据，推荐抗动脉粥样硬化的治疗，建议采用ABCDE方案，即A：抗血小板聚集或抗凝，抗RAS系统，推荐阿司匹林和ACEI，不能耐受ACEI者选用ARB，心梗后患者加用醛固酮受体拮抗药，特殊情况选用其他抗血小板聚集药物或抗凝；B：控制血压，使用β受体阻滞药；C：调脂治疗，戒烟以及不暴露在吸烟环境；D：健康饮食，治疗糖尿病；E：运动和健康教育。

（5）控制其他危险因素：应积极治疗风湿热，预防链球菌感染，防止风湿热的复发。应限制饮酒量。应积极恢复窦性心律，或控制心室率。甲状腺功能亢进和甲状腺功能减退均可造成心脏损害，应治疗。所有的心脏病高危患者均应禁烟，避免使用毒品，减少HIV、肝炎病毒感染的机会。

（6）早期发现和干预：心脏重构定期随访和评估高危人群，包括明确心肌病家族史或接受心脏毒性物质的人群。

（7）心力衰竭易患阶段药物推荐：ACEI应用于动脉粥样硬化性疾病、糖尿病、高血压合并心血管危险因素的患者。心肌梗死患者，应使用β受体阻滞药，能够减少再次心肌梗死、心力衰竭和死亡的危险。