心脏病与血脂代谢紊乱
1.TC 早期的动物实验、基因研究和临床流行病学调查均证明，血浆的胆固醇水平与冠心病的发病率和病死率呈明显的正相关。胆固醇在血中主要以LDL的形式存在，目前公认LDL属于致动脉粥样硬化脂蛋白，其血中水平越高，动脉粥样硬化的危险性越大。随着LDL-C水平的增加，缺血性心血管病发病的相对危险及绝对危险上升的趋势及程度与TC相似。新近研究认为，LDL-C是男性缺血性心血管病的“独立”危险因素，对男性冠心病的影响最大，缺血性脑卒中其次。
2.TG 目前的荟萃分析同样支持血浆三酰甘油水平升高是冠心病的独立危险因素，高三酰甘油血症致动脉硬化的机制很可能与其影响LDL的颗粒大小和LDL-C浓度有关。TG轻至中度升高常反映CM和VLDL残粒增多，可能具有直接致动脉粥样硬化作用。血清TG水平轻至中度升高者患冠心病的危险性增加。流行病学资料揭示了TG升高与冠心病危险增高的相关性：血清TG在4.5 mmol／L（173 mg／dL）以下冠心病发病人数较少，冠心病患者血清TG多数在5.0～6.5 mmol／L（192～250 mg／dL），血清TG水平越高，冠心病发病越多越早，TG水平每增加1%，冠心病发病的危险增加2%～3%。这种相关性无论在不同人群间，还是在同一人群内，以及大系列的队列研究结果均显示高度一致。我国对列研究分析结果显示，TG从3.63 mmol／L（140 mg／dL）开始，随TG水平的增加，缺血性心血管病发病危险增高。
3.HDL-C 大量的研究结果表明，HDL-C浓度与冠状动脉粥样硬化发生的危险性呈负相关，可延缓粥样硬化的进展，减少冠心病的主要事件。其机制可能与HDL颗粒具有胆固醇逆转运作用有关。流行病学资料发现血清HDL-C每增加0.40 mmol／L（15 mg／dL），则冠心病危险性降低2%～3%。美国Framingham的研究结果显示，HDL减少0.026 mmol／L，冠心病发生的危险将增加2%～3%。若HDL-C＞1.55 mmol／L（60 mg／dL）被认为是冠心病的保护因素。许多证据表明，HDL对动脉血管壁有直接的保护作用，并能使动脉粥样硬化病变消退。目前认为，HDL抗动脉粥样硬化作用的一个重要机制就是它介导了胆固醇的逆转运。HDL可将胆固醇从周围组织（包括动脉粥样斑块）转运到肝脏进行再循环或以胆酸的形式排泄，这一过程被称为胆固醇逆转运。通过胆固醇逆转运，可以减少脂质在血管壁的沉积。HDL还能够调节内皮NO的生成和活性，改善血管内皮功能。此外，HDL尚可通过抗氧化、抗炎、抗血栓、促纤溶以及清除毒性磷脂等作用，发挥保护血管的功能。但近来研究表明，HDL和LDL一样可以被修饰氧化成氧化型HDL失去抗动脉粥样硬化的能力，而且具有促动脉粥样硬化的作用。
4.LDL-C 美国Framingham研究证实，冠心病发病与血中LDL-C水平呈正相关，与HDL-C水平呈负相关。动物实验早已证实，降低血中TC水平能预防和逆转动脉粥样硬化病变的发生和发展。TC和LDL-C升高是血脂异常干预的首要指标。
5.ApoAI 是HDL-C的主要成分，在肝脏和肠道合成，具有活化卵磷脂胆固醇转酰酶（LCAT）的作用，能使游离胆固醇转化为胆固醇，甚至有学者认为ApoAI可以作为CHD一个新的标记物。(https://www.daowen.com)
6.ApoB 主要存在于LDL-C中，是LDL-C与乳糜颗粒的主要载脂蛋白，富含胆固醇和TG脂蛋白的重要蛋白质成分，包括ApoB100和ApoB40两种成分，在脂质代谢过程中起关键作用，参与胆固醇的吸收、转运和代谢的全过程。相关分析表明，ApoB／ApoA-I较ApoB与冠心病相关性更密切。ApoB对AS作用较强，临床上对CHD的预测价值也高于LDL-C。ApoA-I／ApoB降低是冠心病的重要危险因素。
7.脂蛋白a（LP-a） 与冠状动脉狭窄程度呈明显正相关，高浓度LP-a是动脉粥样硬化、冠心病及血栓形成的一个独立危险因素。通常以300 mg／L为重要分界，高于此水平患冠心病的危险性明显增高。研究结果显示，①LP-a作为一独立的冠心病危险因素，与高血压、吸烟、饮酒和其他血脂成分无相关性；②冠状动脉病变严重程度与LP-a浓度密切相关；③有或无冠心病家系调查证实，LP-a水平具常染色体显性遗传特征，受一个显性主基因控制，同时不排除其他次要基因和环境的影响；④不同种族有较大的差异。
近年来与冠心病相关的脂蛋白和载脂蛋白基因多态性的研究主要集中在载脂蛋白E、载脂蛋白B、载脂蛋白A I、载脂蛋白A V以及脂蛋白脂肪酶和胆固醇酯转运蛋白的多态性，与动脉粥样硬化的遗传易感性及危险因素等，这些基因多态性通过不同的作用机制和协同作用共同影响着脂质代谢，对动脉粥样硬化及冠心病的发生和病变程度起着重要作用。而其中，单个基因变异的影响可能被个体间其他基因差异所湮没，个体是否发病还受到环境因素的影响。早发冠心病往往具有较强的遗传背景和脂质代谢紊乱等易感基础，脂代谢相关基因异常导致各类脂质合成、代谢障碍，最终血管壁发生动脉粥样硬化。影响低密度脂蛋白代谢的基因有低密度脂蛋白受体、载脂蛋白B、载脂蛋白E等基因，影响高密度脂蛋白代谢的基因有ATP结合盒式转运子、载脂蛋白A I及脂蛋白脂酶基因。还有脂联素基因、低密度脂蛋白受体相关蛋白基因等，与早发冠心病密切相关，有些基因的突变可造成以早发冠心病为特征的遗传性疾病。