心脏病与血小板、凝血功能
在正常情况下血管内皮细胞与血小板两者功能维持动态平衡，血液在血管内顺利流动。在各种机械、化学、生物、代谢等因素作用下，如高血压、高脂血症、吸烟、免疫复合物、糖尿病等，血管内皮细胞受损，正常血管的抗栓作用遭到破坏，血小板在损伤处聚集，并释放出胞质中的内容物，其中血小板衍生生长因子（PDGF）引起平滑肌细胞增殖并向内膜迁移，使动脉壁增厚。内皮损伤暴露内皮下层的组织，破坏血浆内脂蛋白渗入的防线，管壁的吞噬细胞和平滑肌细胞通过低密度脂蛋白（LDL）受体，吞噬了循环内过多的脂质，形成了泡沫细胞。脂质过多，溢出细胞外，脂质在病灶处沉着。平滑肌细胞除吞噬脂质外，还能合成和分泌纤维组织成分如胶原、弹力素、糖蛋白，这些物质与沉积的脂质包围在一起形成了粥样硬化斑块。近年来发现在动脉粥样硬化病变的各环节中，均可检测出PDGF，而人血清中，使动脉平滑肌增生的因子，大部分由血小板产生，所以血小板在动脉粥样硬化发生发展过程中起着重要的作用。
血小板活化后释放多种炎症介质，主要包括TXA、5-HT、ADP、血小板衍生生长因子和转化生长因子、P-选择素等黏附分子、单核细胞趋化因子和CD154等。这些物质的作用主要集中在以下几个方面：①促进血小板黏附和聚集；②促进血小板与白细胞黏附并激活后者，促使白细胞与内皮细胞黏附、白细胞向血管内膜迁移；③诱导血管平滑肌细胞的迁移和增生。除直接作用外，血小板在白细胞、内皮细胞和平滑肌细胞之间的相互作用中也充当重要的网络连接作用，共同促进动脉粥样硬化的发展。
血小板内皮细胞黏附分子-1是相对分子质量为130 000的Ⅰ型跨膜糖蛋白，属于免疫球蛋白超家族成员，在内皮细胞、循环血小板、单核细胞、中性粒细胞及某些T细胞亚群表面表达，介导细胞的粘连，白细胞跨内皮细胞迁移，导致冠状动脉粥样硬化，在冠心病发生发展过程中起了重要作用。
血小板衍生生长因子（Platelet-derived growth factor，PDGF）主要存在于血小板α颗粒中，也存在于受损的内皮细胞、移行于内皮下的巨噬细胞、平滑肌细胞（smooth muscle cell，SMC）、成纤维细胞、系膜细胞等细胞中。PDGF生物学特征主要是促细胞分裂效应、化学趋化性和血管收缩效应。PDGF有5种亚型：PDGF-AA、PDGF-AB、PDGF-BB、PDGF-CC及PDGF-DD，其中PDGF-BB与心血管疾病的关系最为密切。PDGF-BB可促进动脉粥样硬化斑块的形成和进展，并且与支架术后再狭窄有密切关系。研究PDGF-BB的生物学作用机制，探寻其抑制剂及适当的应用方法，对于治疗冠心病、预防支架术后再狭窄将有重要作用。
活化的血小板与白细胞发生黏附，并促使其向血管内膜迁移，血小板被激活后通过释放细胞黏附分子P-选择素与白细胞表面的P-选择素糖蛋白1相结合，启动血小板与白细胞间的黏附反应，进而促进白细胞与内皮细胞发生黏附和白细胞迁移到内皮下。活化的白细胞可激活单核细胞，同时血小板亦能诱导单核细胞表达和分泌单核细胞趋化分子-1、白细胞介素-8，随后单核-巨噬细胞产生多种炎症因子如肿瘤坏死因子和白细胞介素-1以及金属蛋白酶系列进一步促进和加重炎症反应，加速动脉粥样硬化的进展和斑块的不稳定性。(https://www.daowen.com)
活化的血小板诱导动脉中膜平滑肌细胞迁移增生，黏附于受损内皮细胞的血小板能够分泌血小板衍生生长因子、转化生长因子-2和表皮生长因子（EGF）等肽类生长因子诱导平滑肌细胞增殖，同时促进动脉中膜的平滑肌细胞向内膜迁移。最终导致斑块的形成，血小板活化后释放的5-羟色胺和二磷酸腺苷对血小板诱导的平滑肌细胞的增殖也有增效作用。
活化的血小板能够表达CD154（又称CD40L，是CD40的配体），它是一种跨膜蛋白，其受体CD40主要在单核巨噬细胞和内皮细胞表达，CD154被激活后迅速转移至胞膜可显著上调血管细胞黏附分子-1和细胞间黏附分子-1表达，促进内皮细胞与单核细胞黏附，还可以促使血管内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞产生高水平的致炎细胞因子，如白细胞介素-6、白细胞介素-8、肿瘤坏死因子-2和单核细胞趋化因子-1等。CD154和CD40相互作用可诱导血管内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞表达和释放间质胶原酶（MMP1）、基质溶解素（MMP3）和胶原酶B（MMP9）。粥样斑块局部基质金属蛋白酶表达异常增加时，可使斑块转化为不稳定斑块最终导致急性冠脉综合征的发生。
高脂血症、高半胱氨酸血症、高血压、感染和大量吸烟等因素均可造成血管内膜损伤，血管内膜的损伤是导致动脉粥样硬化形成的先决条件。活化的血小板加重血管内膜的损伤，从而诱发损伤局部的血小板黏附和聚集，聚集的血小板通过释放一些炎症介质使内膜损伤进一步加重，促进血小板聚集，引起血管强烈收缩和血管通透性增加，后者可促使胆固醇沉积于内皮下，活化的巨噬细胞吞噬胆固醇成为泡沫细胞并堆积形成动脉粥样硬化早期的脂质条纹。另一方面血小板进一步聚集引发凝血的瀑布反应导致附壁血栓形成。
综上所述，血小板经多种途径参与冠心病动脉粥样硬化形成和发展，抑制血小板活化在冠心病、急性冠脉综合征中具有重要的临床意义。