运动心脏的内分泌调节
运动性心脏重塑中发挥作用的心血管调节肽有心钠素、血管紧张素Ⅱ、内皮素、降钙素基因相关肽、胰岛素样生长因子、儿茶酚胺等。
1.心钠素（Atrial Natriuretic Factor，ANF） 是心房肌组织分泌和产生的一种循环激素，其基本结构为多个氨基酸组成的活性多肽，具有利钠、利尿、舒张血管，改善心肌缺血的作用，可对抗去甲肾上腺素、血管紧张素、组织胺、咖啡因等引起的缩血管效应，对心血管功能起着重要的调节作用。其舒张血管的机制是抑制钙通道，减少Ca2+内流，抑制肌浆网内Ca2+释放，使细胞内Ca2+浓度下降，血管平滑肌松弛。一般右心房ANF含量最高，其次为左心房、右心室、左心室，室间隔含量最低。除了心房与心室肌细胞及传导系统存有心钠素以外，冠状窦壁、主动脉弓及心肌毛细血管内皮细胞亦含有心钠素样免疫活性物质。某些心外组织，如肺、垂体、肾上腺及消化道也有少量心钠素免疫活性物质。
研究发现，经过不同强度耐力训练后，心房肌组织中心钠素含量均显著增高，但中等强度训练后增高更为显著；不同强度耐力训练后，心室肌组织中心钠素含量无明显改变，而血浆中心钠素含量均显著增高。最近研究又发现，心室组织细胞中心钠素的更新率较快，其合成的心钠素不经储存，直接释放入血。在急性运动中，无论是心率增快，血压增高，还是儿茶酚胺水平增高，都通过直接或间接诱发心房扩张或心房压增高而发挥作用，也就是说，心房扩张或心房压增高是刺激运动中心钠素分泌与释放增加的主要因素。耐力训练后肥大的心肌细胞中产生心钠素的功能结构增多，心钠素在心肌细胞中的产生、储备与分泌增多，且非调节式释放增多，尤其心房肌细胞中的储备更为明显。大多数的研究结果表明，激烈运动作为一种强烈的刺激因素，可诱发ANF内分泌的改变，其变化情况随着运动强度、持续时间和外部环境的不同而异。在一定的强度和持续时间范围内，随着运动强度和持续时间的增加，血浆ANF含量增加。而且ANF对心肌细胞，尤其是心肌细胞缺氧时具有明显的保护作用。因此，合理的运动训练有利于血浆ANF含量的增加，这对于改善心肌缺氧，调节运动中心血管系统的功能状态具有重要的意义。但心脏这种内分泌的适应性改变具有可溯性。
2.内皮素（Endothelin，ET） 是一种由血管内皮细胞合成、释放的生物活性多肽。它由21个氨基酸组成，是迄今为止发现的体内最强的缩血管活性物质。它作用时间长久，范围广，不被α1受体、H1受体及5-HT受体拮抗，可被异丙肾上腺素、心钠素及降钙素基因相关肽等激素抑制，是一种内源性长效血管收缩因子。内皮素还有强大的正性肌力作用，内皮素的正性肌力与缩血管作用可能与增加细胞外Ca2+内流和细胞内肌浆网Ca2+释放入胞质，使细胞内Ca2+浓度增加有关。肾上腺素、血管紧张素、加压素的增加，以及缺血缺氧和内皮细胞的损伤均促进ET的分泌。激烈运动时，一方面，机体交感神经兴奋，刺激肾上腺激素分泌增加，血浆儿茶酚胺及血管紧张素浓度增加，从而刺激ET分泌的增加；另一方面，随着运动强度的增加，机体组织特别是骨骼肌和心肌缺血、缺氧和损伤的进一步加重，也可导致ET的释放、分泌增加。总之，运动是导致血浆内皮素浓度升高的因素之一，升高具有强度的依赖性。经过不同强度耐力训练后，心房肌组织中内皮素含量均显著增高，这与耐力训练组心房组织中心钠素含量改变一致。不同强度耐力训练后心室组织和血浆中内皮素水平均无显著增高，其原因为耐力型运动心脏协同与拮抗心钠素和儿茶酚胺的作用，保持运动心脏的血液动力学稳态。耐力训练后心房肌组织中内皮素含量增高，也提示心脏局部内皮素的改变是运动心脏肥大，收缩性增强及心动过缓的发生机制之一。
3.降钙素基因相关肽（Calcitonin Gene Related Peptide，CGRP） CGRP是1983年由Rosenfeld等发现的一种生物活性多肽，由37个氨基酸组成。CGRP广泛存在于心血管系统中，心房分布高于心室，左心室高于右心室。在心血管中存在降钙素基因相关肽受体，以心房中降钙素基因相关肽特异受体密度最高，CGRP是目前已知的最强的扩血管活性物质，其强烈的扩张血管作用对心肌缺血具有很强的保护作用，是调节心血管活动的重要生物活性物质。研究显示，经过不同强度耐力训练后，心房组织中降钙素基因相关肽含量增高，尤其中强度耐力训练后心房中降钙素基因相关肽的改变更为显著。而心室中降钙素基因相关肽含量虽然有所增高，但变化不显著。不同强度耐力训练后，血浆中降钙素基因相关肽含量明显增高，依然是中强度耐力训练后血浆中降钙素基因相关肽的改变较为显著。适宜强度耐力训练有利于运动心脏组织细胞中降钙素基因相关肽的产生、分泌与释放，对于运动心脏冠状循环的改善，心肌收缩性的增强，心输出量的增加以及心肌缺氧的保护均起重要作用。高强度耐力训练后心房和血浆降钙素基因相关肽消耗增加，降钙素基因相关肽水平反而降低，其变化与心钠素的改变一致，共同协同调节心脏自身的收缩性，加强心肌泵功能；调节冠状血管紧张性，改善心肌营养，防止心肌缺血的发生；调节心肌自律性，维持心脏正常舒缩功能；调节心肌结构的生长、增殖，产生心肌肥大，以适应运动中能量代谢的需求，提高有氧耐力。(https://www.daowen.com)
4.血管紧张素（Angiotensin，Ang） 心血管组织存在局部的肾素-血管紧张素系统（RAS），可以自身合成、释放肾素和血管紧张素，起着自分泌、旁分泌的作用。一般负荷运动时，心肌血管紧张素含量由37%升至60%，过度运动时，心肌局部血管紧张素含量下降23.9%，循环血管紧张素Ⅱ升高256.3%，血浆RAS活性升高37.4%。心肌AngⅡ释放增加对心脏产生正性变力效应，提高心肌的收缩力，从而提高心泵功能，是机体应激状态下的一种代偿性反应。循环AngⅡ升高作用于血管壁内皮细胞及平滑肌细胞合成血管紧张素转换酶（ACE），激活RAS，AngⅡ刺激内皮细胞，与内皮细胞膜上特异受体结合，生成三磷酸肌醇（IP3），使细胞内Ca2+浓度增加，引起冠状动脉收缩，加重心肌缺血、缺氧性损伤。长期耐力训练后，心肌组织AngⅡ含量有所增加，其中大强度训练组增加较为显著。综上所述，运动训练可以导致心肌组织AngⅡ的含量增加，ACE活性增强，改善肾素-血管紧张素系统的功能，提高机体的运动性应激能力。
5.胰岛素样生长因子（IGF） 是单链多肽，结构与胰岛素前体有部分同源，在细胞的增殖和分化中发挥调节作用，同时还有胰岛素样代谢和营养作用。目前研究已发现，心血管调节肽IGF-1在运动性心脏重塑发生过程中起上调作用，且这种上调作用在运动心脏发生的早期即已启动，心房和心室组织中IGF-1的调节作用在时间和方式上存有差异，心房IGF-1 mRNA在运动心脏重塑过程中发挥主要调节作用。
6.儿茶酚胺 不仅作为神经递质释放入血，参与机体血流动力学、心脏射血功能及代谢调节，而且在心脏局部起神经内分泌作用，调节心源性激素的分泌以及心肌和血管平滑肌细胞的生长与增殖。运动开始就有交感肾上腺系统参与心血管机能变化、氧气和营养物质的供应及代谢过程的调节。由于交感神经兴奋和肾上腺髓质分泌功能增强，循环血中儿茶酚胺水平升高，增加心率和心肌收缩力，使心输出量增高。同时，使机体血液重新分布，内脏与皮肤血管选择性收缩，大量血液分配到运动肌肉，以适应运动时能量代谢的需求。随着运动强度的增大，血浆儿茶酚胺水平也不断增高，呈正相关关系。
总之，运动训练后产生的心脏激素与生物活性物质，作为局部激素在心脏本身发挥自分泌、旁分泌及胞内分泌作用，调节产生运动性心脏肥大，增加心肌收缩力，改善冠状动脉血管紧张性，改善心肌营养及功能代谢。同时，心脏通过周身分泌作用，作为循环激素，调节自身血流动力学稳态，维持运动心脏的舒缩功能，以适应运动中能量代谢的要求。不同类型运动心脏内分泌激素的产生部位、储存形式、分泌水平及功能范围存在差异。耐力型运动心脏的内分泌功能表现在心房和心室的心血管调节肽的产生、储存及分泌水平相应改变，对增强心肌泵功能、有氧能力、机体能量节省化状态及储备能力有着重要意义。力量型运动心脏的内分泌功能多表现在心室，在调节心肌结构增殖肥大，改善冠脉循环，加强心肌营养及功能代谢上起重要作用。