睡眠康复是心脏康复的重要内容

睡眠时间长短及睡眠质量与心血管疾病的发病率、死亡率关系密切。睡眠康复是心脏康复的重要内容。

人的一生约有1／3要在睡眠中度过，据世界卫生组织调查，世界范围内约1／3的人有睡眠质量差或者是睡眠打鼾。睡眠健康和打鼾关系到心脏健康。

睡眠不足（失眠）与过多（思睡）可能通过交感神经功能紊乱、内分泌和代谢紊乱以及炎症状态的形成而影响心脏健康。睡眠时间长短及睡眠质量与心血管疾病的发病率、死亡率关系密切。睡眠质量和焦虑、抑郁有着双向的关系，焦虑的情绪会影响睡眠，而失眠者大多有抑郁的症状，间接导致冠心病的发生风险增高。

研究表明，睡眠时间的长短、打鼾与心血管疾病的死亡率有密切关系。许多难治性高血压患者有打鼾暂停现象。其还导致白昼思睡、内分泌紊乱、炎症状态，还有反复缺氧的直接袭击。这些均增加了心脏猝死、心肌梗死、心律失常乃至死亡的风险。每天睡眠时间和打鼾时间＜4 h或＞10 h，其全因死亡率增加1.5～2倍。在很多人心脏病发作，甚至威胁生命的发作，是在睡眠的时候。许多人在夜里2点或者3点左右发病，因为在这个时候人的身体血液循环比较慢，易出现血流不畅、血栓等症状。有统计显示，我国心脏猝死中，30%猝死于午夜到早晨6时；全球每天有3000多人发生与睡眠呼吸暂停相关的夜间死亡。研究表明，心脏猝死、高血压均与睡眠时间长短相关联。(https://www.daowen.com)

与睡眠相关的呼吸障碍在心血管疾病患者中发生率非常高，并且是心血管疾病的重要危险因素。据统计，在美国成人中大约有1500万阻塞型睡眠呼吸暂停（OSA）患者，且常伴有高血压、冠状动脉硬化、卒中和心房纤颤等心脑血管疾病；中枢型睡眠呼吸暂停（CSA）主要发生于心力衰竭患者。OSA症候群诊断的主要依据是呼吸暂停-低通气指数（AHI，夜间睡眠过程中每小时出现呼吸暂停及低通气的次数）超过5并伴有日间嗜睡。阻塞性低通气常伴有血氧饱和度下降超过4%，被视为心血管疾病的独立危险因素。CSA是由于通气驱动功能下降、睡眠不连续或日间嗜睡等引起夜间睡眠过程中反复发生的通气停止。CSA是指与通气驱动功能无关的口鼻呼吸停止超过10 s。通常每小时口鼻通气停止超过5 s即考虑为异常。OSA患者通常伴发CSA。

冠状动脉硬化性心脏病（包括心肌梗死和夜间型心绞痛）常伴随发生OSA。伴有OSA时，心血管疾病病死率明显增高。OSA和高血压互为危险因素。OSA增加高血压的发生风险，同时打鼾和睡眠持续时间过短（OSA的主要表现）预示着高血压、心血管疾病和2型糖尿病的发生风险明显增加。但OSA是否为卒中发生的危险因素还有待研究。OSA在夜间睡眠过程中常间断出现严重的低氧血症和CO2潴留，使血氧饱和度下降，有时甚至低于60%，从而破坏了正常组织结构对睡眠的自发性血流动力学反应。呼吸暂停常伴有交感缩血管反应增强（呼吸暂停末期血压可高达240／130 mmHg）。研究显示，血流动力学反应伴发低氧血症、高碳酸血症、肾上腺素能活性水平增高或高迷走神经张力时，常可引起房性期前收缩、室性期前收缩、心房纤颤、室性心动过速、窦性心动过缓、Ⅰ度和Ⅱ度房室传导阻滞、猝死、充血性心力衰竭（CHF）、夜间型心绞痛、肺水肿和心肌梗死等疾病的发生。OSA患者常伴随心率变异性下降、血压变异性增高、内皮系统功能异常、机体氧化应激增加（被氧化的低密度脂蛋白胆固醇升高）、炎性因子水平升高、胰岛素抵抗和血栓的发生风险增加。OSA与CHF互相促进疾病的进展。仰卧位可增加身体上半身和咽部的液体潴留、升高胸内压从而引起外周性水肿。持续气道正压通气（CPAP）治疗OSA可降低高血压患者夜间血压波动和日间血压水平，改善CHF症状，提高左心室射血分数。OSA在肺动脉高压患者中的发生率极高，但除肥胖通气不足综合征引起严重低氧血症外，OSA一般不引起严重的肺动脉高压。肺动脉高压患者应排除OSA疾病，因治疗后者可降低肺动脉平均压，增加心输出量，改善血流动力学。肥胖症是OSA发生的重要危险因素，减轻体质量可降低AHI，改善睡眠质量，减少打鼾，增强血红蛋白的氧合作用。