ECMO典型病例解析

ECMO典型病例解析

病例1

小标题"> ◆病史

患者，郭某，男，49岁，因“发作性胸痛10 h，意识不清7 h”急诊入院。患者10 h前无明显诱因出现胸痛，呈胸骨后压迫样闷痛，伴后背及左肩部不适，自行口服药物（硝苯地平缓释片1片、阿司匹林肠溶片1片）效果欠佳，约7 h前至当地医院，到达急诊时突发意识丧失、呼吸与心搏骤停。

既往高血压10年，血压最高180/102 mmHg；吸烟史20年，2包/d；饮酒史5余年，2~3两/d。

◆入院体格检查

患者意识丧失，神志浅昏迷，无心搏、呼吸，双侧瞳孔散大，对光反射迟钝。

◆辅助检查

（1）当地心电图示：心房颤动伴快速心室率，急性广泛前壁心肌梗死。

（2）肌钙蛋白（cTnT）0.043 ng/mL。

◆诊断

冠心病，急性广泛前壁心肌梗死；心肺复苏后；V-A ECMO术后；缺血缺氧性脑损伤。

◆重症救治过程

接到求救电话，ECMO团队火速到达抢救现场，仅用60 min。启动ECMO至上机成功，仅用20 min。给予V-A ECMO 19 min后，恢复窦性心律。启动V-A ECMO前后心电监护见图18-1、图18-2。

图18-4　ECMO保驾下急诊PCI

9月1日11：00，V-A ECMO上机期间，ACT 170~180 s，APTT 60~80 s。心脏彩超评估心脏功能，降低ECMO流量，血流动力学平稳。ECMO成功撤机。

9月5日10：30，V-A ECMO撤机后第4天，减停镇静镇痛药物，患者逐渐清醒，呼吸机条件低，撤机试验通过。呼吸机成功撤机。

9月6日11：00，患者尿量恢复，Cr正常。CRRT成功撤机。病情稳定后，转入普通病房继续接受治疗。11 d后，患者康复出院。

◆出院及转归

患者神志清楚，无胸闷、胸痛等不适，可正常交流。查体：体温（T）36.8 ℃，脉搏（P）83次/min，血压（BP）116/67 mmHg，呼吸（R）18次/min。双肺呼吸音粗，双下肺未闻及干、湿啰音，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，四肢肌力、肌张力正常，无神经系统体征，心肌酶指标基本正常，心脏彩超提示EF 48%。

◆分析

本例患者为ECPR成功救治心搏骤停的典型案例，也是以V-A ECMO为核心的多器官功能支持的具体表现。患者急性心肌梗死、心源性休克，第一时间给予V-A ECMO辅助心脏，改善全身循环，给予高级生命支持，并在其支持下急诊行CAG+PCI开通血管，同时在介入下行DuoFlo脑保护，严格温度管理，1 d后撤去DuoFlo脑保护，后续患者肌酐进行性升高，持续少尿，进一步加强器官功能支持，行床旁CRRT治疗，维持水、电解质及酸碱平衡，2 d后撤去V-A ECMO支持，循环稳定后尿量逐渐恢复，逐步撤去CRRT，通过多器官功能支持，患者8 d后由ICU转入心内科普通病房。出院时神志清，可正常交流，无胸闷及胸痛症状，尿量正常。无明显后遗症。

本例成功的原因：①首诊医院诊断明确，及时有效地行CPR，为后续治疗赢得时间；②我院及时进行ECPR，加强高级生命支持；③V-A ECMO护航下行冠状动脉造影及支架植入术，及时开通血管，解除病因；④行DuoFlo脑保护，针对脑细胞缺氧不耐受，改善预后；⑤进一步器官功能支持及辅助治疗。V-A ECMO不论在早期ECPR中，还是在后续为PCI护航中，甚至在DuoFlo脑保护及其他器官功能支持中都是核心点。

（郭　燕）

病例2

◆病史

患者，陈某，男，28岁，体重80 kg，因“外伤后全身多处疼痛12 h”入院。12 h前因车祸致骨盆骨折及左下肢严重挤压变形，左侧小腿开放性骨折，左下肢皮肤及软组织大面积毁损伴出血、创口污染，右下肢股动脉未触及搏动，伴剧烈腹痛，CT检查提示左侧腓骨中段粉碎性骨折、腹部闭合伤，给予简单包扎，并行止血、输血、补液治疗，监测血压进行性下降，血红蛋白进行性降低，应用去甲肾上腺素至1.5 μg/（min·kg）仍不能有效维持血压。为进一步治疗，紧急给予V-A ECMO支持。

既往体健，10年前局部麻醉下行左前臂骨折固定术。

◆入院体格检查

T 36.8 ℃，R 23次/min，P 103次/min，BP 106/63 mmHg［去甲肾上腺素1.5 μg/（min·kg）］，神志昏迷，双侧瞳孔等大等圆，直径1 mm，对光反射迟钝，全身多处擦伤，右颈部可见ECMO置管，少量渗出；腹部膨隆，无腹肌紧张，双下肢肌张力高，右下肢皮温低，未触及足背动脉搏动，左下肢有大量敷料包裹，见明显血性渗出。

◆辅助检查

（1）当地CT检查示：脾挫裂伤，右肾挫裂伤可能性大；腹盆腔少量积液；双侧耻骨及坐骨骨折；第1~5腰椎椎体未见明显异常。

（2）当地双下肢血管造影示：右侧髂总、髂外动脉及右下肢血流消失。

（3）当地X线检查示：左侧胫、腓骨中段粉碎性骨折。

◆诊断

（1）多发伤：①腹部闭合伤：脾挫裂伤，右肾挫裂伤？②双侧耻骨骨折。③坐骨骨折。④左侧胫、腓骨粉碎性骨折。⑤左下肢皮肤剥脱。⑥左下肢软组织损伤。⑦右下肢动脉闭塞。

（2）创伤性休克。

（3）失血性休克。

（4）代谢性酸中毒。

（5）高乳酸血症。

（6）V-A ECMO术后。

◆重症救治过程

该病例患者因创伤性休克、失血性休克致血压难以维持，需行V-A ECMO支持治疗，但患者左下肢毁损须行急诊手术，右下肢自髂动脉起未见血流信号，双下肢均无法行ECMO置管，为挽救患者生命，选择右侧颈总动脉、颈内静脉行ECMO置管（图18-6），并行床旁无创脑氧监测（图18-7），实时了解双侧大脑血供、氧供情况。在ECMO支持下积极输血、补液，并急诊行“左小腿截肢术+右大腿截肢术”。

撤机过程：暴露右侧颈总动脉、颈内静脉，可视下分离血管、拔除置管、缝合血管，期间经皮监测脑氧饱和度，分层缝合软组织及皮肤。

◆转归

患者双下肢多次清创手术后，感染逐步控制，神志转清，顺利拔除气管插管（图18-8），复查头颅CT未遗留明显神经系统后遗症（图18-9）。查体：T 36.5 ℃，P 78次/min，BP 126/69 mmHg，R 18次/min。于入院第40天转入骨科继续治疗。

本例为V-A ECMO成功救治创伤性休克的典型案例。该患者入院时处于休克状态，大剂量血管活性药物应用、积极输血补液仍不能有效维持血压，结合患者情况，需行V-A ECMO辅助维持血压。常规V-A ECMO置管选择股动、静脉，但该患者情况特殊，左下肢损毁伤并持续出血须急诊手术治疗，右下肢髂动脉以下闭塞，双下肢均不能支持V-A ECMO置管。

为挽救患者生命，是否可经颈部血管行ECMO置管？颈部V-A置管是否会导致脑血流减少，进而导致脑灌注不足，出现相应缺血缺氧性损伤？目前还没有颈部V-A ECMO的文献资料。经讨论，为挽救患者生命，选择经颈部血管置管。为尽可能地减少对脑灌注的影响，动脉置管选择较细的14 F型号，并实时监测患者脑氧情况；撤机时同样行床旁无创脑氧实时监测，了解撤机修补血管过程中患者的脑氧情况。

成功给予V-A ECMO支持后，积极补充血容量、纠正休克，并在其支持下急诊行“左小腿截肢术+右大腿截肢术”，术后患者生命体征逐步平稳。

抗凝管理也是ECMO治疗期间的一个重要部分，该患者左下肢仍有活动性出血，抗凝管理须结合患者具体特点，我们选择上机后暂不应用肝素，并尽早行手术治疗，术后ACT维持在160~180 s，在此条件下，患者ECMO运转顺利、术后伤口仅少量渗血，并于V-A ECMO支持23 h后，成功撤机，未遗留明显神经系统后遗症。

本例成功的原因：①首诊医院处理及时，并积极完善相关检查，为后续治疗赢得了宝贵时间、提供了参考资料；②合理选择置管部位，我院克服困难选择颈部血管行ECMO置管，加强高级生命支持；③及时的外科手术，在V-A ECMO护航下急诊行“左小腿截肢术+右大腿截肢术”，解决了持续损伤因素；④合理的抗凝管理，既保证了ECMO机器正常运转，又避免了伤口大量出血。

（黄少轩）

病例3

◆病史

患者，华某，男，4岁8个月，于2019年8月22日不慎从家中（23楼）坠落，头部及左下肢受力，伤后昏迷，伴鼻腔出血，周身可见呕吐物，急诊至当地医院就诊。入当地医院后查头颅CT（图18-10A）提示：蛛网膜下隙出血，脑挫伤，脑肿胀，右侧额颞顶区硬膜下血肿，行“颅内血肿清除术+去骨瓣减压术”。后复查头颅CT提示再出血，双侧枕区及左侧颞顶区硬膜外血肿（图18-10B，图18-10C），行“双侧枕区及左侧颞顶区硬膜外血肿钻孔引流术”。

图18-10　头颅CT影像

患者病情进行性加重，胸部CT检查提示双肺挫伤，肺部炎症进行性加重（图18-11），并出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。

◆入院体格检查

生命体征：T 36.6 ℃，P 128次/min，R 29次/min，BP 88/42 mmHg。SpO2 76%，浅昏迷，应用镇静镇痛药物，经口气管插管呼吸机辅助呼吸，双侧瞳孔不等大，左侧瞳孔直径约3 mm，右侧瞳孔直径约4 mm，对光反射均迟钝，右侧头颅去骨瓣减压，敷料覆盖，双侧枕部可见2根硬膜外引流管，右颈部可见ECMO置管，双肺听诊呼吸音粗，可闻及干、湿啰音，心脏听诊无杂音，腹膨隆，肝脾肋缘下未触及，叩诊鼓音，移动性浊音阴性，肠鸣音弱，左下肢外固定。

◆辅助检查

血常规：白细胞计数（WBC）6.95×109/L，中性粒细胞百分数76.8%，红细胞计数（RBC）3.44×1012/L，血红蛋白99 g/L，血小板计数56×109/L。感染标志物：降钙素原（PCT）20.76 ng/mL，白介素-6（IL-6）112.4 pg/mL。静脉血气分析：pH 7.285，PCO2 44.9 mmHg，PO2 23.4 mmHg，Lac 2.0 mmol/L，HCO3 - 20.6 mmol/L，标准碱剩余（SBE）-4.9 mmol/L。肝肾功能及电解质未见明显异常。

肺部超声见B线明显增多（图18-12A），提示肺水肿，下肺可见碎片征（图18-12B），提示肺实变。

心脏彩超提示心功能尚可，右心室变大，下腔静脉回流不畅（图18-13）。考虑ALI（急性肺损伤）/ARDS肺动脉高压导致。肺动脉高压原因分析：间质性肺水肿，机械通气（气道平台压过高及高PEEP应用）。

①急性呼吸窘迫综合征；②肺部感染，呼吸衰竭；③重型颅脑损伤；④左股骨干骨折。

◆重症救治过程

入科半小时后出现病情变化，呼吸次数明显增加，60次/min，SpO2波动在45%~90%。针对pARDS（儿童急性呼吸窘迫综合征）采取肺保护性通气策略：①潮气量设置个体化，4~6 mL/kg（预测体重）（肺顺应性差）；②滴定PEEP，10~15 cmH2O；③控制平台压；④肺复张；⑤俯卧位通气；⑥允许性高碳酸血症。给予充分镇静镇痛及呼吸支持治疗后患者呼吸状态好转，呼吸频率降至正常水平，血氧饱和度升至99%。

经治疗后患者肺部情况逐渐好转，经充分评估后顺利行ECMO撤机。图18-14为ECMO撤机后复查胸部CT影像（9月4日）。

◆分析

该病例为V-A ECMO应用于小儿重度ARDS的成功案例，患儿受外伤，先后2次行颅内血肿清除术，合并左股骨骨折，严重低氧血症无法纠正，在充分评估出、凝血风险后给予V-A ECMO支持。ECMO期间的抗凝管理至关重要，结合国内外ECMO应用于外伤患者的案例报道，ECMO期间对该患者采取小剂量肝素抗凝，控制ACT在140~160 s，APTT波动在40~60 s，其间严密观察出、凝血事件：每6 h手电照射检查管道和离心泵有无血栓形成；观察患儿四肢皮肤温度、颜色，避免皮肤压疮的发生；观察瞳孔大小、口鼻腔、消化道、呼吸道分泌物，以期早期发现出血，及时调整肝素用量。该患者ECMO治疗过程中未发生出、凝血事件。在ECMO及肺保护性通气支持下，积极采取限制性液体管理，量出为入，早期给予肠内营养，逐步减少静脉液体量，经过20多天的努力，患儿得到成功救治。

（宋豆豆）

病例4

◆病史

患者，张某，男，54岁，因“发热伴咳嗽、气喘9 d，加重2 d”于2019年3月28日急诊入院。患者入院前9 d因受凉后出现发热、咳嗽、咳白痰，体温达40 ℃，有气喘，在当地诊所输液治疗（具体使用药物不详），疗效不理想。每于午后出现发热，体温达39 ℃以上，伴纳差、乏力、恶心，2 d前上述症状加重后就诊于当地某医院，给予无创通气吸氧、抗感染、止咳、祛痰等治疗，咳嗽、气喘无明显缓解，并出现胸闷、气短、氧饱和度进一步下降。为寻求进一步治疗，联系我科ECMO团队于当地医院行V-V  ECMO上机，成功后急诊转至我院继续治疗。

既往体健，否认慢性病史、传染病史及外伤史、手术史。

◆入院体格检查

T 37.2 ℃，P 77次/min，R 29次/min，BP 127/55 mmHg。发育正常，营养一般，平卧位，面色晦暗，面容及表情焦虑，神志清楚，检查配合，眼睑膜无苍白，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，直径约3.0 mm，对光反射存在。双肺听诊管状呼吸音粗，肺底可闻及少量细湿啰音，四肢肌张力正常，生理反射存在，病理反射未引出。

◆辅助检查

（1）PCT 0.066 ng/mL，尿素6.80 mmol/L，Cr 83 μmol/L，尿酸178 μmol/L，WBC 9.90×109/L，中性粒细胞百分数87.2%，RBC 3.46×1012/L，血红蛋白111 g/L，血小板计数131×109/L。

（2）外院带入胸片示弥漫性间质性改变。

◆诊断

①重症肺炎（病毒性？），呼吸衰竭；②V-V ECMO术后。

◆重症救治过程

1.入院后初始治疗措施

（1）经验性广谱抗感染治疗：抗病毒、抗细菌、抗非典型病原体治疗。奥司他韦150 mg，每日2次；莫西沙星0.4 g，每日1次；舒普深（头孢哌酮钠舒巴坦钠）3 g，每8 h一次。

（2）寻找病原微生物：纤维支气管镜检查、支气管肺泡灌洗液（BALF）送镜检及培养；送上呼吸道常见病原体抗体检测，留取血培养及血G试验。

（3）清除感染灶：溴己新、氨溴索祛痰治疗；气道雾化；扩张气道。

（4）调节免疫：胸腺法新（日达仙）1.6 mg，每日2次。

（5）抗炎：血必净 50 mL，每日2次。

（6）其他：肠内营养支持，清醒ECMO，贮氧面罩吸氧。

2. 后续病情变化及处理措施

（1）3月29日，呼吸道病原体、抗体结果回报示流感病毒A型、B型，IgM抗体阳性，提示近期或现症感染。

（2）3月29日，血G试验（3月28日留取）结果回报：1，3-β-D葡聚糖56.30 pg/mL。

（3）3月29日，因氧合不佳，行无创机械通气。ECMO条件：转速2 000 r/min，流量2.79 L/min，氧浓度100%。患者相关体征：心率54次/min，SpO2 99%，BP 118/60 mmHg，呼吸频率19次/min。动脉血气分析结果：pH 7.479，PaCO2 31.1 mmHg，PaO2 99.9 mmHg，Lac 1.6 mmol/L，HCO3 - 22.8 mmol/L。

（4）3月30日，患者病情无明显变化，为明确肺部情况，行床旁彩超检查示：胸膜线完整，未见明显A线，M超示海岸征，可见大量B线，为火箭征典型表现，考虑患者双肺弥漫性间质性改变，未见明显胸腔积液表现。

（5）3月31日，患者一般情况尚可，间断应用无创机械通气及面罩吸氧，患者指脉氧饱和度维持良好，开始逐步下调V-V ECMO支持条件，试验性下调ECMO氧浓度，观察患者耐受情况。血常规示：WBC 15.39×109/L，中性粒细胞百分数97.3%。调整抗感染治疗方案，针对社区获得性阳性球菌导致的肺部感染，停止应用莫西沙星，改为利奈唑胺0.6 g，每12 h一次。

（6）4月1日，ECMO氧浓度下调至90%，SpO2 93%，PaO2 64.5 mmHg。痰培养结果回报示：革兰染色阳性球菌呈链状排列，但不能明确是否为污染、定植或感染，由于已应用利奈唑胺，暂不调整治疗方案。

（7）4月2日，患者间断应用无创呼吸机及高流量吸氧，ECMO氧浓度逐渐下调至60%，患者SpO2维持在96%左右，PaO2 102 mmHg，Lac 3.6 mmol/L。WBC 12.56×109/L，中性粒细胞百分数96.8%，患者WBC及中性粒细胞百分数无明显改善，一般状态无明显改善，拟再次调整抗感染治疗方案；停用头孢哌酮钠舒巴坦钠，改为泰能（亚胺培南西司他丁钠）1 g，每8 h一次。患者精神高度焦虑，予纳布啡镇痛联合右美托咪定镇静治疗。

（8）4月3日，ECMO氧浓度下调至50%，患者SpO2 95%，PaO2 81.9 mmHg。

（9）4月4日，ECMO氧浓度21%，决定撤机。

（10）撤机后患者SpO2进行性下降，呼吸型态恶化，点头样呼吸，大汗淋漓，诉胸闷气短，无创呼吸机支持下氧合难以改善。立即经口气管插管行有创机械通气，间断肺复张下，患者氧合缓慢回升至98%左右，PaO2 81.4 mmHg。当日化验结果回报示：WBC升至18.21×109/L，中性粒细胞百分数升至97.4%，血小板计数降低至88×109/L，第一次留取BALF（3月28日）培养结果回报阴性。

（11）4月4日，患者撤除ECMO后行有创机械通气，因患者WBC、中性粒细胞百分数明显升高，患者体温亦明显升高，遂当天行纤维支气管镜检查及肺泡灌洗，BALF再次送镜检涂片及培养、GM试验。为强化抗感染治疗，加用替加环素100 mg，每12 h一次。

（12）4月6日再次行纤维支气管镜检查及肺泡灌洗，BALF送病原学镜检及培养。

（13）4月8日，第二次留取BALF（4月4日）镜检结果示少量革兰染色阴性杆菌，GM试验回报未见明显异常。

（14）治疗至4月9日，患者持续存在发热，但呼吸机条件较插管时明显降低，呼吸机模式为压力控制通气（PCV），压力支持（PS） 14 cmH2O，PEEP 8 cmH2O，FiO2 45%，SpO2 93%；WBC升至22.77×109/L，中性粒细胞百分数升至97.4%，血小板计数降低至35×109/L；结合4月8日BALF涂片镜检结果，决定再次调整抗感染治疗方案，停替加环素、利奈唑胺，改为多粘菌素B 50万IU，每12 h一次，行强化抗感染治疗。

（15）4月10日，患者呼吸机模式调整为自主呼吸模式，PS 12 cmH2O，PEEP 5 cmH2O，FiO2 35%，SpO2 92%以上。无明显发热，WBC降至15.05×109/L，中性粒细胞百分数95.8%，血小板计数40×109/L，行脱机前评估。

（16）4月11日，患者脱机成功后序贯无创机械通气及贮氧面罩、高流量吸氧。当天，第二次留取BALF（4月4日）培养结果回报示：多重耐药鲍曼不动杆菌感染。

（17）4月12日晨查房，患者神志清楚，贮氧面罩吸氧，SpO2维持良好，可闻及声门部发出喘鸣音，但患者能正常发声，考虑喉头或声门水肿，予地塞米松及肾上腺素雾化吸入后改善；患者WBC 17.38×109/L，中性粒细胞百分数93.6%，血小板计数回升至95×109/L。当日，第三次留取BALF（4月6日）培养结果回报：多重耐药鲍曼不动杆菌感染。

（18）4月12日外出行胸部CT检查，如图18-15所示。

（21）4月16日，患者氧合维持良好，呼吸型态尚可。

（22）4月17日，患者WBC降至8.97×109/L，中性粒细胞百分数92.5%，血小板计数回升至118×109/L，最高体温37.1 ℃，因患者两次BALF培养结果回报多重耐药鲍曼不动杆菌感染，经强化抗感染治疗后效果良好，加用头孢哌酮钠舒巴坦钠3 g，每8 h一次，拟于患者病情持续好转后，行抗生素降阶梯治疗，撤除多粘菌素B。

（23）4月18日，患者病情再次出现反复，查房发现患者呼吸型态异常，患者诉胸闷气短、呼吸困难，氧合维持不甚理想，行床旁彩超检查排除气胸。患者WBC迅速降低至5.84×109/L，中性粒细胞百分数80.7%，血小板计数降至102×109/L。考虑患者肺部感染未能完全控制，病原微生物尚有其他真凶！结合患者重症病毒性肺炎后免疫抑制状态、肺结构性改变、高血糖应激状态、广谱抗生素覆盖、长期住ICU等危险因素，高度怀疑病毒性肺炎后曲霉菌感染；经验性加用伏立康唑 200 mg，每12 h一次，行抗曲霉菌治疗。

（24）4月19日，患者脱离无创呼吸机，行高流量吸氧，吸入氧浓度45%，SpO2可维持在95%以上，患者发热，热峰达38.5 ℃，WBC持续下降至2.84×109/L，中性粒细胞百分数90.8%，血小板90×109/L。患者一般状况无明显改善，治疗效果并不满意，在患者吸氧条件不高的前提下，决定外出行胸部CT检查（图18-16）。

（25）4月19日，保留伏立康唑，加用卡泊芬净，强化抗真菌力度。停多粘菌素、头孢哌酮钠舒巴坦钠，因患者淋巴细胞及单核细胞计数仍较低，继续口服奥司他韦。

患者神志清楚，无胸闷、呼吸困难等不适，可正常交流，氧合维持良好，查体生命体征稳定。听诊双肺呼吸音稍粗，未闻及明显干、湿啰音，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，四肢肌力、肌张力正常，生理反射存在，病理反射未引出。

◆分析

该例患者因重症肺炎于当地医院救治无效，联系我科行V-V ECMO支持后长途转运回我院；入院后根据患者相应病史、症状、体征、化验结果及影像学表现，初步考虑为病毒感染导致，入院后检测流感抗体阳性，证实初步诊断正确，在抗流感病毒治疗同时行预防性广谱抗细菌感染治疗，经初步治疗后患者病情好转，复查胸部CT示病毒性肺炎处于好转期；但撤除ECMO支持后患者再次因呼吸衰竭行有创机械通气，经反复调整抗感染治疗方案，患者重症肺炎未见好转迹象，呼吸衰竭日趋严重，甚至出现骨髓抑制等严重感染征象，经分析，考虑患者并发病毒性肺炎后真菌感染（曲霉菌），在未行胸部影像学检查前提下对患者启动经验性抗曲霉菌感染治疗，启动抗真菌感染治疗后患者病情有好转趋势，呼吸机条件逐步下降，外出行胸部CT检查发现肺部多发空洞，证实患者肺部曲霉菌感染，为行强化抗曲霉菌感染的挽救性治疗，加用卡泊芬净行强化抗曲霉菌治疗，患者病情迅速好转，氧合改善，生命体征趋于稳定，一般情况好转，食欲改善，肠内营养顺利进行；经过积极治疗，患者病情稳定并最终转出ICU后，于呼吸科病房继续治疗，最终安全出院。本例患者的治疗启示：

（1）抗感染持续进行48~72 h后评估抗感染疗效，包括感染症状、体征、感染学指标、影像学改变等，必要时考虑调整抗感染治疗方案。

（2）针对肺部感染性疾病，入院后在应用抗生素之前留取病原微生物标本，如血培养、痰培养及涂片、BALF涂片及培养、胸腔积液涂片及培养，必要时多次送检，积极追踪培养及药敏结果。

（3）正确的早期抗感染治疗方案应结合患者病史、症状、体征、影像学表现、基础疾病、当地流行病学等因素进行充分权衡，针对非重症患者，首先考虑广谱单药治疗，若为重症患者或合并有多重混合感染可能时，考虑联合用药。(https://www.daowen.com)

（4）正确的早期经验性抗生素选择直接决定患者预后，故早期正确的抗感染治疗至关重要。

（杜　航）

病例5

◆病史

患者，张某，男，48岁，以“外伤后意识不清7 h”急诊入院，患者7 h前因车祸外伤后意识不清，伴全身多处出血、肿胀，急诊至当地医院，给予头部伤口包扎止血、胸腔闭式引流、大量输血、补液、大量升压药物应用，效果不理想，血压仍处于80/40 mmHg以下，急诊入院，既往否认特殊病史及过敏史。

◆入院体格检查

T 36.5 ℃，P 131次/min，R 26次/min（呼吸机），BP波动于60/40 mmHg以下（升压药应用），神志深昏迷，头部敷料渗血，双侧瞳孔6 mm、固定，左肺呼吸音低，双肺可闻及湿啰音，左胸腔闭式引流通畅，引流血性液体。双侧腕部肿胀，可触及骨擦感，右大腿肿胀，深、浅反射均消失，病理反射未引出。

◆辅助检查

（1）当地CT：蛛网膜下隙出血，左颞顶部头皮血肿，右颧骨骨折，双侧多发肋骨骨折，创伤性湿肺，左侧液气胸，左侧胸壁及上纵隔积气，第9胸椎棘突骨折。

当地DR：双侧尺、桡骨远端骨折，右下尺桡关节脱位，左手第5掌骨骨折，右股骨远端粉碎性骨折。

ECMO上机前床旁彩超粗测：心腔不大，无节段性运动异常，射血分数53%，左侧腹股沟韧带下1 cm，股动脉4.0 mm，股静脉3.8 mm。

（2）实验室检查：

血常规：WBC 1.29×109/L，Hb 40 g/L，Hct 11.2%，血小板28×109/L。

凝血功能：凝血酶原时间（PT）21.7 s，APTT 80.9 s，纤维蛋白原（Fbg）0.98 g/L。

动脉血气分析：pH 7.238，HCO3 - 16.0 mmol/L，Lac 16.0 mmol/L。

◆诊断

（1）多发伤：创伤性蛛网膜下隙出血，头皮撕脱伤，头皮血肿，右颧骨骨折；肺挫裂伤，左侧血气胸，多发肋骨骨折，创伤性湿肺，纵隔及皮下气肿，胸椎棘突骨折；双侧尺、桡骨远端骨折，右下尺桡关节脱位，左手第5掌骨骨折，右股骨远端粉碎性骨折。

（2）失血性休克，V-A ECMO术后。

（3）ARDS，呼吸衰竭。

◆重症救治过程

我院ECMO团队接到联系后迅速赶往当地医院，评估病情并行床旁彩超检查后，行V-A ECMO支持治疗，无肝素应用，患者生命体征有所好转，遂在ECMO、呼吸机、升压药物支持下转入我院。入院给予伤口清创包扎、骨折部位制动外固定，持续ECMO、呼吸机、CRRT、脑氧监测、亚低温脑保护、升压药物应用、纤维支气管镜检查并吸痰等。制定ECMO抗凝目标：ACT 140~160 s，APTT 50~70 s。持续充分液体复苏，入院8 h，总入量5 170 mL，总出量1 700 mL，患者血乳酸水平持续下降，瞳孔缩小，恢复对光反射，平均动脉压维持在70 mmHg以上。入院9 h时行开胸探查（图18-17）+肋骨骨折内固定+肺挫裂伤修补术。术后密切监测出血量，继续抗休克治疗。入院24 h，总入量9 391 mL，总出量6 900 mL，其中尿量6 300 mL。监测ACT及APTT，入院24 h时ACT快速下降，给予小剂量肝素应用，肝素剂量由5 U/（kg·h）逐渐调至25 U/（kg·h），患者ACT再次快速升高，胸腔血性引流增加，根据ACT及APTT，调节肝素剂量，抗凝达到目标值，血流动力学逐渐稳定，血红蛋白计数稳步回升，于入院60 h撤离ECMO。

入院第3天及出院肺部CT影像如图18-18所示。入院当天和入院第10天床旁胸片如图18-19所示。

出院日患者神志清楚，可正常交流，生命体征平稳，无咳嗽、咳痰，右侧肢体肌力较差，可于搀扶下进行床边活动。出院后2个月随访，患者生活完全自理，无神经功能后遗症，恢复正常生活、劳作。

◆分析

创伤是ICU常见的致死原因，多发脏器损伤、失血性休克等的救治也一直是医学发展的难题。习惯上认为，创伤所致的活动性出血是ECMO治疗的禁忌证，但随着ECMO应用经验的增多、对液体平衡和凝血功能更精确的把控及综合医院多学科救治能力的提升，ECMO应用的前沿和边际得以不断拓展。

本例便是ECMO救治严重创伤后失血性休克合并ARDS患者的成功案例。此患者伤后首要致命因素为胸部外伤导致的ARDS和失血性休克，而此时治疗的困难主要有：①无手术机会，无法终止活动性出血；②严重肺损伤，ARDS，呼吸机支持条件有限；③单纯液体复苏效果不理想；④生命体征极不稳定，随时有心搏骤停风险，且转诊风险极高。当ECMO应用后，主要从如下方面为患者提供帮助：①维持灌注压，为转诊和手术提供机会；②为肺部提供支持，改善组织氧供；③在心肺支持下，使患者心搏骤停的风险降低。

但ECMO应用后导致的新问题又不可忽视，比如组织损伤、血流动力学改变、抗凝问题等，甚至可能导致患者死亡，这给我们提出了新的挑战。本例中我们通过以下手段尽量减少风险：①彩超第一时间评估心功能及血管状态，减少ECMO置管对组织结构的损伤，把控ECMO对患者血流动力学的影响；②患者大量失血，凝血功能已经出现异常，故ECMO上机及初始运行时，未给予肝素抗凝；③胸腔活动性出血是休克的主要原因，ECMO应用后灌注压进一步稳定，及时开胸手术，终止活动性出血；④选择V-A ECMO，主要出血因素解决后，预计ECMO支持时间较短，血栓风险小，故适当放宽抗凝目标；⑤密切监测APTT及ACT，监测胸腔出血量，监测血红蛋白及Hct变化，根据情况灵活调整抗凝剂量；⑥尽早撤离ECMO，减少对血细胞的破坏及对凝血功能的影响。

结合ECMO之外的其他治疗手段，如亚低温脑保护、预防脑血管痉挛、充分液体复苏、大量输血、肺保护性通气策略、床旁纤维支气管镜、CRRT、骨折手术、抗感染、抗炎、伤口护理、营养支持、康复治疗等，患者最终顺利康复。

最后，通过文献及相关指南复习，总结如下：①多项有效性分析研究和荟萃分析结果显示ECMO能够挽救部分严重ARDS患者的生命；目前多数学者也认为，在ARDS传统治疗效果较差时，ECMO可作为挽救性治疗手段来使用。②ECMO在胸部创伤救治中的意义重大，外伤患者常合并活动性出血，且ECMO预期支持时间短，应放宽抗凝要求，可考虑小剂量肝素，甚至不用肝素。③外伤患者ECMO支持期间，凝血功能波动大，抗凝难度大，应密切监测凝血指标及血常规，根据ACT、APTT、抗凝血因子Ⅹa水平，血小板和纤维蛋白原水平，必要时参考血栓弹力图，制订合理、个体化、动态的抗凝方案，并建议定时行床旁彩超筛查潜在活动性出血。④持续性失血才是胸部损伤患者最大的敌人，第一时间紧急剖胸，恢复身体原有的解剖结构和功能才是救治成功的关键，而ECMO是争取手术机会的一种重要手段。⑤在呼吸及循环恢复稳定后，应果断、尽早撤离ECMO，以减少相关并发症。

（王　睿）

病例6

◆病史

患者，王某，男，38岁，以“发现主动脉夹层13 d，呼吸困难1 d”为代主诉入院，患者13 d前体检发现主动脉增粗，未予特殊治疗；10 d前无明显诱因突发胸背部疼痛，性质难以描述，无心慌、胸闷，无恶心、呕吐，给予硝酸甘油口服未见明显缓解，急诊至当地某医院行主动脉造影示主动脉夹层（A型），给予镇痛、控制血压和心率等药物治疗；5 d前于全身麻醉下行“全胸主动脉置换术”，术后给予抗感染等对症治疗；1 d前出现呼吸困难，血氧饱和度下降，行经口气管插管呼吸机辅助通气后血氧饱和度仍低，紧急联系我院ECMO团队于当地医院行V-V ECMO支持治疗后，急诊转入我院。

既往“高血压病”半年余，血压最高达180/110 mmHg，未规律服药及监测血压；无冠心病、糖尿病病史。

◆入院体格检查

患者镇静状态，双侧瞳孔等大等圆，直径约3 mm，对光反射迟钝，血压 128/73 mmHg，SpO2 99%（经口气管插管呼吸机辅助通气，模式为PCV，PEEP 10 cmH2O，氧浓度80%，V-V ECMO 流量3.0 L/min，氧合器氧浓度100%）。听诊双肺呼吸音粗，左下肺呼吸音低，可闻及散在湿啰音。

◆辅助检查

血常规：WBC 10.06×109/L，中性粒细胞百分数90.3%，淋巴细胞百分数5.8%，RBC 3.31×109/L，血红蛋白 103 g/L，血小板计数95×109/L。

感染标志物：降钙素原（PCT）6.78 ng/mL，C反应蛋白109.21 mg/L。

床旁胸片如图18-20所示。

①重症肺炎，呼吸衰竭，V-V ECMO术后；②A型主动脉夹层术后；③高血压病3级，极高危；④双侧胸腔积液并左侧胸腔闭式引流术后。

◆重症救治过程

患者主动脉夹层术后5 d，免疫力低下，肺部感染进展迅速，感染标志物偏高，淋巴细胞比例极低，结合床旁胸片考虑病毒感染合并细菌感染，留取血培养、痰培养后，给予经验性抗菌药物应用，亚胺培南西司他丁1 g每8 h一次+莫西沙星250 mL每日1次，奥司他韦胶囊150 mg每日2次+更昔洛韦250 mg每12 h一次抗病毒，注射用甲泼尼龙琥珀酸钠 80 mg每12 h一次减少渗出，静脉滴注人免疫球蛋白注射液10 g每日1次提高免疫力，同时给予化痰，加强气道管理，维持水、电解质平衡等综合治疗，于住院第4天患者肺部情况开始好转，逐渐下调ECMO氧合器氧浓度，监测PaO2，于住院第7天成功撤除V-V ECMO，第9天成功撤除有创机械通气，改为面罩吸氧，氧合及呼吸状态可，住院第15天转至心外科治疗左侧胸腔淋巴瘘。

◆出院及转归

患者神志清，精神可，无胸闷、胸痛等不适，可下床自主活动。查体：T 36.6 ℃，P 78次/min，BP 121/73 mmHg，R 18次/min。听诊双肺呼吸音粗，双下肺可闻及少量湿啰音，转至心外科治疗左侧胸腔淋巴瘘14 d，治愈后出院。

◆分析

通过ECMO建立体外循环后，在肺外气体交换可减轻肺负担、减少呼吸机相关性肺损伤，有利于肺功能恢复，在肺保护通气基础上，充分肺复张等措施仍然无效的重症ARDS患者，若病因可逆应尽早考虑ECMO治疗。本例患者系胸主动脉置换术后，患者免疫力低下时严重感染引起的ARDS，病情可逆，我们于早期行ECMO支持治疗，患者肺功能得以快速恢复。

对重症肺炎患者给予积极液体管理可缩短呼吸机支持力度，缩短脱机时间，有利于控制感染，对肺功能有保护作用。原因如下：①清除体内过多水分，改善肺泡弹性，纠正氧弥散障碍，肺泡通气量增大，机体氧合情况改善，促进肺功能好转；②肺部充血、水肿、渗出炎症性改变，局部环境有利于细菌生长繁殖，严格液体管理后，IL-6等局部炎症因子水平下降，毛细血管通透性改善，有利于加强抗感染效果；③重症感染，肺间质水肿，白蛋白胶体在肺间质沉积，加上细菌、病毒对肺实质破坏，导致肺间质病理性破坏，严格液体管理可促进血管外液体重吸收入肺血管，液体或胶质物质肺间质沉积减少，保护肺间质结构完整性。该患者入院后即给予严格的液体管理，在维持ECMO流量转速，水、电解质平衡下尽可能负平衡，保护肺功能。

（雷汶璐）

病例７

◆病史

患者，王某，男，62岁，因“间断心前区疼痛8年余，冠状动脉旁路移植术后伴低血压1 d”入院。患者8年前无明显诱因出现心前区疼痛，为胸骨后压榨样疼痛，无发绀、晕厥、恶心、呕吐等，每次持续1~3 min，休息后可缓解，在当地医院按“冠心病”给予硝酸酯类药物治疗，后上述症状间断出现，时轻时重，与活动量无关，休息时也可出现心前区疼痛症状；20余天前步行约100 m即出现前胸及背部疼痛，口服“硝酸甘油片”可缓解，遂入当地某医院按“冠心病”对症治疗，行冠状动脉造影检查示冠状动脉三支病变，不适宜行支架植入术。患者为求进一步诊治，就诊于当地另一医院，完善相关术前准备后，行冠状动脉旁路移植术，手术时间持续约6 h，返回病房后患者出现低血压、低血氧饱和度表现，术后未能脱离呼吸机，血管活性药物及IABP支持下最高收缩压达90 mmHg，为求进一步诊治，联系我科于该院行V-A ECMO，术后以“冠状动脉旁路移植术后、心脏外科术后低心排血量综合征”急诊转我院继续治疗。入科时患者神志呈浅昏迷，经口气管插管接呼吸机辅助机械通气，留置尿管，尿量较少，大便未解。

既往史：平素体质一般，高血压病病史25年，平素间断口服降压药物治疗，血压控制情况不详，否认糖尿病病史，否认传染病病史，有输血史，半年前车祸伤致第1腰椎压缩性骨折，行手术治疗后恢复良好，否认药物及食物过敏史。

◆入院时体格检查

T 36.8 ℃，P 78次/min，R 21次/min，BP 121/76 mmHg。神志呈浅昏迷状态，经口气管插管接呼吸机辅助机械通气，持续V-A ECMO支持，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.0 mm，对光反射迟钝，双肺听诊呼吸音粗，可闻及散在湿啰音，心脏各瓣膜区未闻及病理性杂音，腹部查体未见明显异常，四肢肌张力正常，肌力查体不能配合，病理反射未引出。

◆辅助检查

（1）血常规：WBC 7.89×109/L，中性粒细胞百分数86.1%，RBC 3.76×1012/L，Hb 110 g/L，血小板计数109×109/L。心肌标志物：肌钙蛋白T 2.19 ng/mL。

（2）心电图示：①左前分支阻滞；②高侧壁ST段抬高约0.1 mV；③下壁、前外侧壁ST段压低改变（图18-21）。

（4）外院胸部CT示：右肺下叶胸膜结节灶伴周围少许炎性改变。

◆诊断

①冠状动脉粥样硬化性心脏病，不稳定型心绞痛，心功能Ⅲ级；②冠状动脉旁路移植术后，心脏外科术后低心排血量综合征，V-A ECMO术后；③肺部感染，呼吸衰竭；④高血压病。

◆重症救治过程

患者冠状动脉旁路移植术后出现低血压、低血氧饱和度表现，术后未能脱离呼吸机，血管活性药物及IABP支持下血压维持不理想，紧急行股动、静脉分离置管建立V-A ECMO辅助支持，积极调整心脏前后负荷，在ECMO支持5 h后，逐渐减停血管活性药物，撤除IABP，血压可维持在（120~130）/（80~90）mmHg，动脉血气分析提示血乳酸盐浓度不高，组织灌注良好；余给予抗感染、改善心肌血供氧供、抗血小板聚集、调脂、预防应激性溃疡、保护脏器功能、营养支持、维持内环境稳定等综合药物治疗。ECMO支持第2天、第3天复查心脏彩超示LVEF持续稳定在50%以上，心脏收缩功能好转并稳定，于住院第4天顺利撤除ECMO，下机后循环稳定，组织灌注良好。患者在较高呼吸机支持条件下氧合维持不甚理想，且出现发热、痰量增多，痰液性质呈黄脓性，听诊双肺呼吸音粗，可闻及散在湿啰音，结合痰培养回报示革兰氏阴性杆菌阳性，考虑出现呼吸机相关性肺炎，强化抗感染治疗，加强吸痰、胸部物理治疗以促进肺部感染灶引流；于住院第10天肺部感染得以良好控制，撤除有创机械通气，序贯无创机械通气、高流量吸氧；第11天停无创及高流量吸氧，改为面罩吸氧，血氧饱和度维持良好。住院治疗17 d后痊愈出院。

◆出院及转归

患者神志清楚，自主经口进食水，循环稳定，无胸闷、气喘等不适，未再出现发热，痰液性质转白、量少，WBC、中性粒细胞百分数等均恢复正常，胸部手术切口及ECMO置管处切口甲级愈合。

◆分析

心脏外科术后部分患者由于心肌顿抑，心泵功能低下，出现低心排血量综合征，组织器官灌注不足，是导致术后早期死亡主要原因之一。ECMO机械辅助为这类患者心功能的恢复争取了时间。该患者在V-A ECMO支持以后血流动力学迅速稳定，氧合改善，血管活性药物用量减少，全身组织灌注改善明显。由于该患者术后呼吸机支持时间较长，长期有创置管，心功能不全，机体抵抗力下降，出现肺部感染。这就要求ECMO团队在治疗期间全程严格无菌操作，做好患者呼吸道护理，加强营养支持，积极根据细菌学检查结果调整抗感染方案。总结：心脏外科术后如出现低心排血量综合征，经积极药物处理无明显改善，应尽早应用ECMO机械辅助，避免长期低灌注导致严重的组织器官损伤，影响后期治疗效果。

（张丹丹）

病例８

◆病史

患者，女，42岁，以“高热、寒战20 h”为主诉收治当地ICU。现病史：20 h前患者无明显诱因出现寒战、高热，伴呼吸困难，实测体温40.3 ℃，无头痛、胸痛、腹痛、腹泻、尿痛等伴随症状，给予吲哚美辛栓对症处理后体温下降。8 h前，患者上述症状再次加重，伴有全身发绀，遂至当地某医院就诊。既往史：1 d前因肾结石于当地另一医院行体外冲击波碎石治疗。

◆入院体格检查

T 37.8 ℃，P 112次/min，R 25次/min，BP 86/46 mmHg，SpO2 95%，患者神志清，精神差，双肺少量湿啰音。

◆辅助检查

（1）血常规：WBC 31.72×109/L，中性粒细胞百分数92.5%，血小板11×109/L，Hb 123 g/L。感染标志物：PCT 49.7 ng/mL。

（2）凝血功能：PT 31.1 s，PT% 24.5，APTT＞140 s；纤维蛋白原（FIB）1.49 g/L，凝血酶时间（TT）20 s；D-二聚体69.610 mg/L。

（3）心功能检验：肌钙蛋白I  32.0 ng/mL；CK-MB 163 ng/mL，肌红蛋白＞1 200 ng/mL，B型钠尿肽（BNP）12 424.7 pg/mL，Cr 208 mmol/L。

（4）血气分析：pH 7.29，Hct 48%，PCO2 12 mmol/L，实际碳酸氢盐（AB）6 mmol/L，PO2 148 mmol/L，标准碳酸氢盐（SB）11 mmol/L，K+ 3.2 mmol/L，二氧化碳总量（TCO2）6.2 mmol/L，Na+ 122 mmol/L，Ca2+ 0.85 mmol/L，BE（碱剩余）-17.6 mmol/L，Lac 9.2 mmol/L，SaO2 99%。血糖（Glu）8.5 mmol/L，血红蛋白149 g/L。

◆初步诊断

①体外碎石术后，泌尿系感染，感染性休克；②多器官功能衰竭；③急性呼吸窘迫综合征；④弥散性血管内凝血。

◆重症救治过程

患者入院后，积极给予常规抗感染、补液、补充凝血因子、保护肝肾功能等对症治疗，患者休克症状进行性加重，大剂量去甲肾上腺素［2.4 μg/（kg·min）］联合多巴胺［24 μg/（kg·min）］。患者血压难以维持，经充分评估行V-A ECMO支持治疗（图18-22），术后成功转入我院。

图18-22　V-A ECMO支持治疗

患者于上机后第4天，休克症状明显改善，完全减停血管活性药物。病原学检查提示：肺炎克雷伯菌阳性，血象、感染标志物进行性下降，抗感染有效，继续应用亚胺培南西司他丁钠联合莫西沙星抗感染治疗。上机后第7天，充分评估患者循环及脏器功能，行脱机试验成功后，成功撤除ECMO。

◆出院及转归

复查肺部及泌尿系CT，提示患者左侧肾盂积水，双侧输尿管结石形成，行双侧输尿管支架置入术。患者双肺炎症形成，双侧胸腔积液，积极行纤维支气管镜清理气道，机械排痰，并加强透析脱水。患者于住院第9天行“呼吸机漏气试验”，成功脱离呼吸机，拔除气管插管。患者尿量逐渐恢复，由持续透析改为简短透析治疗。于住院后第17天完全停止透析治疗。患者病情逐渐恢复，于住院后第20天，转入泌尿科继续治疗，随后康复出院。

◆分析

近年来，ECMO技术迅速发展，ECMO支持的效果确切，适应证也在不断扩大。对于各类病毒性肺炎导致的危重呼吸功能不全、感染性休克导致的心肺功能衰竭及无论何种原因导致的威胁患者生命的呼吸或心脏功能不全，无禁忌证者，均可实施ECMO辅助。

感染性休克曾经被认为是ECMO的禁忌证，然而近年来，ECMO不仅成功地被施用于该类患者，而且取得了较好的临床效果。目前V-A ECMO治疗儿童感染性休克的相关研究较多，澳大利亚皇家儿童医院早在2007年就已开展ECMO救治感染性休克的患者，2012年瑞典的Karolinska医学中心感染性休克患者使用ECMO治疗取得了81%的成功率。感染性休克ECMO期间推荐使用中心插管，即通过右心房-升主动脉建立V-A ECMO，可以提高救治的成功率。推荐给予高流量辅助支持，即体重小于10 kg患儿，推荐流量不小于150 mL/（kg·min），体重大于10 kg患儿，推荐流量2.4 L/（min·m2），较高的流量设置，相较于传统的治疗方案及常规的ECMO支持流量，可以明显提高患者的生存率。同时，适当低温，避免静脉内血栓形成，同时补充大量的营养能量物质，有利于患者的预后。美国危重症医学会及体外生命支持组织指出，对于感染性休克的儿童患者，常规治疗无效者，建议给予ECMO支持治疗。

目前，关于V-A ECMO治疗成人感染性休克，仍然缺少较多的大样本随机对照研究。Parker等人于1987年首次提出，约50%的感染性休克患者可发生一过性的心肌顿抑，表现为心排血量正常或升高，血管反应性下降。然而最近研究表明，30%~60%的感染性休克患者，可表现为感染相关的心功能下降。此类感染性休克患者往往表现为心源性休克的特点。患者的感染和心肌功能是可逆的，常规药物支持治疗无效时，具备较好的ECMO支持指征，可较早给予ECMO支持治疗。ECMO可以为机体提供必要的循环支持，避免多器官功能衰竭的发生，亦可为抗感染治疗争取时间，获得较好的预后。对于本例患者，由于是院外上机，难以追溯上机时患者心功能指数，根据入院后心脏彩超评估，患者存在先天性房间隔缺损，心功能略低于正常，考虑患者在院外出现一过性心肌顿抑。

对于感染性休克患者，恢复的根本仍然在于对感染的有效控制，因此，抗生素治疗依然是关键。泌尿系感染的患者，68%的致病菌为革兰氏阴性杆菌，对于院外获得性泌尿系感染，亚胺培南西司他丁钠为首选的抗感染药物。如果患者同时采用CRRT，抗生素的使用需要增加2~4倍，以补充随CRRT丢失的药物，保证血液中抗生素的有效浓度。

大部分感染性休克患者后期表现为严重的全身炎症反应，血管反应性下降，血管通透性增加，此类患者行ECMO支持治疗能否有效，目前尚存争论。对于分布性休克的患者，患者表现为严重的微循环障碍，已并发多器官功能衰竭，ECMO对于大循环支持是有效的，但是对于微循环支持可能是无效的。

（李健镖）