急性痛风性关节炎的发病机制如何?

30.急性痛风性关节炎的发病机制如何?

体温37℃,血pH7.4时,尿酸盐在血液中的饱和度为380微摩/升(6.4毫克/分升)。血浆中尿酸盐浓度增高,达到过饱和状态后析出并形成结晶,并沉积在温度较低的肢体远侧端如下肢、足部,以及酸度较高的组织如运动后的肌肉、关节腔等。沉积的尿酸盐结晶在一定诱因下可以发生脱落,进入滑膜液中。尿酸盐结晶可与滑膜液中的免疫球蛋白(主要是IgG)结合后形成具有高度抗原性的尿酸盐——IgG复合物。此复合物被滑膜衬里细胞吞噬后,可促使磷脂酶A2水解膜磷脂,释放出花生四烯酸。花生四烯酸在环氧化酶和脂氧化酶的催化下,可以转化成多种炎症介质释放,包括前列腺素E2、白三烯、白细胞趋化因子等,导致单核-吞噬细胞系统的多形核白细胞、巨噬细胞等趋化、单向游走和吞噬,并使白细胞介素1、6、12等更多炎症介质释放,从而引起一系列炎症反应,使炎症更为加剧。表现为局部充血、水肿、大量炎症细胞浸润、纤维素渗出,同时沉积部位出现组织凝固性坏死,结缔组织细胞间质纤维变性,关节局部出现明显红、肿,并由于前列腺素等的作用,可出现剧烈疼痛和局部温度升高。(https://www.daowen.com)