第一节 概 述
一、病因及病理
胰腺囊性病变分为先天性胰腺囊肿、潴留性胰腺囊肿及假性囊肿。其中以假性囊肿（pancreatic pseudocyst，PPC）最常见，约占全部胰腺囊性病变的75%以上。主要是由于急、慢性胰腺炎症或创伤导致胰管损伤或破裂，继而引起胰腺分泌液体的外渗所致。当急性胰腺炎所致渗液持续超过4～6周，在胰腺周围可形成明显的纤维肉芽组织壁。其中约2／3的患者在胰腺囊肿与胰管之间有交通，余者可由于炎性反应导致二者之间通道闭塞。创伤性胰腺假性囊肿通常是由胰胆区严重的管道损伤、胰液外渗引起。而慢性胰腺炎所致胰腺假性囊肿过程较为复杂，但均有慢性胰腺炎急性发作和（或）胰管主要分支为蛋白栓、结石或局部纤维化所致闭塞两个基本过程。上述病理过程最终均导致体液在胰腺内或胰周的异常聚集，并经纤维组织包裹形成囊腔，其内常含有胰液、胰酶、肉芽组织、纤维组织及胰腺坏死组织等成分，因囊壁缺乏上皮层，主要由腹膜、网膜或炎性纤维组织构成，故称之为胰腺假性囊肿。当胰管因肿瘤等各种因素受压，或因结石堵塞、炎性狭窄等因素导致远段胰管、滤泡囊性扩张、胰液潴留，称之为潴留性胰腺囊肿，占胰腺囊肿的10%～20%。先天性胰腺囊肿最为少见，系胰腺外分泌腺的先天性畸形病变所致，胰腺体、尾部多发，可分为单个真性囊肿、胰腺多囊性疾病、肠源性囊肿和皮样囊肿等。
二、胰腺假性囊肿常用分类
1981年，Crass最早提出PPC分为急性和慢性两种类型，急性多见于急性胰腺炎或外伤所致急性胰性积液，该型囊壁一般不成熟，有时与胰管交通，无胰管狭窄。慢性者多在慢性胰腺炎的基础上发展而来，多由胰管梗阻后膨胀破裂所致，故囊壁多成熟，与胰管相交通，常伴有胰管狭窄。2012年修订后的Atlanta分类根据PPC内有无坏死组织及合并感染，将PPC进一步细分为：单纯性胰腺假性囊肿、感染性胰腺假性囊肿、包裹性胰腺坏死、感染性包裹性胰腺坏死。由于胰腺假性囊肿的形成与胰管关系十分密切，D'Egidio等根据急慢性胰腺炎病理学、胰管解剖及与囊肿有无交通分为3型：
Ⅰ型：发生在急性胰腺炎期，胰管正常，囊肿与胰管无交通；
Ⅱ型：处于急-慢性胰腺炎过渡期，胰管受累但无明显狭窄／闭塞，囊肿多与胰管有交通；
Ⅲ型：慢性胰腺炎期，胰管慢性狭窄／闭塞，与囊肿有交通。
Nealon等完全根据胰管解剖情况分为7型：
Ⅰ型：胰管正常且与囊肿无交通；
Ⅱ型：胰管结构正常，与囊肿相交通；
Ⅲ型：胰管狭窄，与囊肿无交通；
Ⅳ型：胰管狭窄，与囊肿交通；
Ⅴ型：胰管完全堵塞；
Ⅵ型：慢性胰腺炎，胰管与囊肿无交通；
Ⅶ型：慢性胰腺炎，胰管与囊肿交通。PPC分类方法较多，分别侧重于病因、囊肿解剖结构、胰管病理学改变等。这些分类均具有确切的临床治疗价值，如D'Egidio分型强调了胰管病理结构形态及与囊肿关系，在治疗选择、手术方式上均有重要意义和临床价值。
三、治疗发展(https://www.daowen.com)
30年前有症状的胰腺囊性病变以外科治疗为主，但由于胰腺位置特殊，周围组织结构复杂，外科治疗创伤大，死亡率高，并发症多。以微创为特征的介入治疗逐渐兴起，早在1979年，Pereiras等阐述了介入放射学在肝胆系统和胰腺疾病中的作用，提及介入治疗在胰腺囊性病变的治疗价值。20世纪80年代初期，随着放射介入逐渐发展，1984年，Teplick等探讨了包括胰腺假性囊肿在内的胰腺疾病经皮、经肝等途径行穿刺引流治疗。1985年，Van Sonnenberg等指出约70%的胰腺假性囊肿（包括合并感染或非感染）可通过经皮穿刺置管引流术得到治愈。1989年，Debas等较为全面地阐述了介入在胰腺假性囊肿病变及其并发症的诊断及治疗价值。1992年，Anderson等人对胰腺假性囊肿的传统外科治疗和介入治疗（经皮穿刺置管引流）作了较为系统的比较，明确指出后者在并发症发生率及死亡率上明显下降，此后，各种相关介入治疗逐渐推广。20世纪90年代，随着内窥镜的发展，以内窥镜为代表的胰腺囊肿内引流治疗得以展开，并有实质性发展。1991年，陆续有内镜治疗的研究报告，但经验仍然有限。1993年，Grace和Williamson指出传统的外科手术治疗假性囊肿的方法逐渐被以内镜技术为代表的内引流和放射介入技术为代表的外引流术所取代。1994年出现了胰腺囊肿超声引导下介入治疗。20世纪90年代后期开始使用腔内超声协助治疗胰腺囊肿，使得穿刺内引流准确率及成功率大大增加，并明显减少了并发症发生率。2002年，出现CT引导下介入治疗。2006年，Kariniemi等首次报道了胰腺假性囊肿的MRI引导下穿刺引流的可行性。目前胰腺囊肿的治疗逐渐形成外科手术治疗（包括开放式手术及腹腔镜外科手术）、内镜引导下的内引流术治疗（包括内镜超声引导）以及介入治疗（包括超声、CT等引导下的经皮穿刺抽吸术及置管引流术）三大治疗手段。
四、治疗选择及优势
急性PPC若无继发感染，其中直径＜6cm（10%～20%）、症状不明显或较轻者，可经内科药物治疗后囊肿自行吸收，可予以内科保守治疗。而部分体积较大有自发破裂危险、部位特殊、有压迫症状、经久不愈、顽固性疼痛、继发感染、出血者需要及时处理。开放外科手术主要用于复杂囊肿需要行器官切除者，腹腔镜治疗主要用于需要内外引流并行周围脏器坏死组织清除术者，而内镜治疗由于内镜超声的介入，在治疗胰管交通性囊肿上有独到之处。它主要通过经导管或跨壁的方法进行囊肿内引流治疗，此外，内镜下的坏死切除也可用于部分合并组织坏死的患者。内镜下的囊肿引流现在已被公认为治疗慢性胰腺炎的有效方法。而对于一些较单发、较大的囊肿性病变多选择介入治疗，超声引导下经皮穿刺引流简单、经济、高效，无需等待囊肿壁完全成熟，可迅速缓解症状、控制病变进展，并为后续治疗创造了条件，适合在各级医院开展。随着影像学引导方式的发展，如CT引导、超薄层CT引导特别是MR介入的发展，部分复杂的病变也可经介入治疗得到解决。目前介入治疗逐渐成为主要的治疗手段及首选治疗方式。但由于胰腺囊肿病变的特殊性，部分患者往往需要多种治疗手段协调使用，以达到个体化治疗的目的，故术前完整、充分的对囊肿及周围组织关系、患者全身情况的把握，适当治疗手段的选择、穿刺途径选择以及对预后的评估是成功治疗的关键。
五、常见并发症
1.出血
出血是胰腺炎最危险的并发症，而胰腺假性囊肿和严重的炎症、区域坏死和感染一样都可能导致主要血管侵蚀或假动脉瘤形成，最终导致严重出血并进入胃肠道、腹膜后腔（腹膜后）和腹腔。脾脏、胃十二指肠和胰十二指肠动脉是最常见的相关血管，其病死率分别为20.5%、27.9%和46.1%，介入治疗诊断和干预提高了生存率。血管造影检查积极参与早期出血来源的鉴定，栓塞治疗控制是成功治疗胰腺炎最危险并发症的关键。而栓塞治疗失败或再次出血后，需要及时进行外科治疗。
2.感染
轻重不一，重者可进一步发展为脓肿、胰瘘、胃肠道出血、败血症或多器官损害，病死率可达9%。
3.瘘管形成
PPC可与胃、十二指肠等周围器官自发形成瘘管，虽然在客观上利于加快囊肿的引流和吸收，但也可能引起出血等并发症。
4.囊肿破裂
由于囊肿内容物不断生成，张力增加，加上各种酶对囊壁的持续侵蚀作用，囊壁穿孔破裂，部分内容物进入腹腔内形成胰源性腹水、化学性腹膜炎或并发感染。
5.胰性胸、腹水
早期胰液渗出缺乏包裹进入胸、腹腔内，刺激胸、腹壁渗出液体，形成胸、腹水。
6.周围器官梗阻
压迫胃肠道导致胃、十二指肠梗阻；压迫或破入胆管形成梗阻性黄疸或感染。