引言
感受器到第一级感觉神经元的神经纤维称周围神经。周围神经系统分为脑神经、脊神经和内脏神经三部分。周围神经一端连于脑或脊髓，另一端连于身体各系统或器官。与脑相连的脑神经共12对，与脊髓相连的脊神经共31对。躯体周围神经分布于体表、骨、关节和骨骼肌；内脏周围神经分布于内脏、心血管、平滑肌和腺体。躯体神经和内脏神经都需经脑神经或脊神经与中枢神经系统相连。周围神经的感觉神经将神经冲动由感受器传向中枢神经系统，称为传入神经。周围神经的运动神经将神经冲动由中枢神经系统传达周围的效应器，称为传出神经。周围神经系统神经元胞体聚集构成了神经节。神经节包括脑神经节、脊神经节和内脏运动神经节。脑神经节、脊神经节均属感觉性神经节。脑神经节连于脑神经，神经元胞体之间散在着有髓或无髓的神经纤维。脊神经节在椎管内连于脊神经后根，也称背根神经节。内脏运动神经节神经元胞体与无髓和有髓神经纤维混合在一起。周围神经由神经纤维聚集构成。周围神经损伤的临床表现是受损神经支配范围内的感觉、运动、反射和自主神经功能异常。
12对脑神经的排列序数以出入脑的部位前后次序而定。
1.嗅神经 嗅神经为特殊内脏感觉神经，传导气味刺激所产生的嗅觉冲动。嗅神经起于鼻腔上部嗅黏膜内的嗅细胞。嗅细胞是双极神经元，中枢突集合成约20条嗅丝穿过筛板的筛孔和硬脑膜达颅前窝，终止于嗅球。嗅球神经元发出的纤维再经嗅束至外侧嗅纹而终止于颞叶钩回、海马回前部及杏仁核等嗅中枢。一部分纤维经内侧嗅纹及中间嗅纹分别终止于胼胝体下回及前穿质，与嗅觉的反射联络有关。嗅觉传导通路是唯一不在丘脑换神经元而将神经冲动直接传到皮质的感觉通路。嗅中枢病变不引起嗅觉丧失，因左右两侧有较多的联络纤维。嗅中枢刺激性病变可引起幻嗅发作，如颞叶癫痫或颞叶海马附近的肿瘤。颅前窝颅底骨折累及筛板可撕脱嗅神经造成嗅觉障碍可伴脑脊液流入鼻腔，如额叶底部肿瘤或嗅沟病变压迫嗅球、嗅束可导致一侧或两侧嗅觉丧失。鼻腔局部病变产生双侧嗅觉减退或缺失与嗅觉传导通路无关。
2.视神经 视神经为特殊的躯体感觉神经，传导视觉冲动。视神经由视网膜神经节细胞的轴突聚集而成，视网膜内的神经细胞主要分三层：最外层为视杆细胞和视锥细胞，它们是视觉感受器，前者位于视网膜周边，与周边视野有关，后者集中于黄斑中央，与中央视野有关；第二层为双级细胞；第三层为视网膜神经节细胞。神经节细胞的轴突在视乳头处形成视神经，经视神经孔进入颅中窝，在蝶鞍上方形成视交叉，来自视网膜鼻侧的纤维交叉至对侧，而颞侧的纤维不交叉，继续在同侧走行。不交叉的纤维与来自对侧视网膜的交叉纤维合成视束，终止于外侧膝状体。在外侧膝状体换神经元后再发出纤维，经内囊后肢后部形成视辐射，而终止于枕叶视皮质中枢，此区也称纹状区。黄斑的纤维投射于纹状区的中央部，视网膜周围部的纤维投射于纹状区的周边部。在视觉径路中，尚有光反射纤维，在外侧膝状体的前方离开视束，经上丘臂进入中脑上丘和顶盖前区，与两侧动眼神经副核联系，司瞳孔对光反射。视神经并无周围神经的神经鞘膜结构，因此视神经不属于周围神经。由于其是在胚胎发育时间脑向外突出形成视器的一部分，故视神经外面包有三层脑膜延续而来的三层被膜，脑蛛网膜下腔也随之延续到视神经周围，因此颅内压增高时常出现视乳头水肿；若视神经周围的蛛网膜下腔闭塞则不出现视乳头水肿。视觉径路的不同部位损害产生不同程度的视力障碍及不同类型的视野缺损。①视神经损害：产生同侧视力下降或全盲。常由视神经本身病变、受压迫或高颅压引起。视神经病变的视力障碍重于视网膜病变。眼动脉或视网膜中央动脉闭塞可出现突然失明；视神经乳头炎或球后视神经炎可引起视力障碍及中央部视野缺损，视力障碍经数小时或数天达高峰；高颅压所致视乳头水肿多引起周边部视野缺损及生理盲点扩大；视神经压迫性病变，可引起不规则的视野缺损，最终产生视神经萎缩及全盲；癔症和视觉疲劳可引起重度周边视野缺损称管状视野。②视交叉损害：视交叉外侧部病变引起同侧眼鼻侧视野缺损，见于颈内动脉严重硬化压迫视交叉外侧部；视交叉正中部病变，可出现双眼颞侧偏盲，常见于垂体瘤、颅咽管瘤和其他鞍内肿瘤的压迫等；整个视交叉损害，可引起全盲，如垂体瘤卒中。③视束损害：一侧视束损害出现双眼对侧视野同向性偏盲，偏盲侧瞳孔直接对光反射消失。常见于颞叶肿瘤向内侧压迫时。④视辐射损害：视辐射全部受损，出现两眼对侧视野的同向偏盲，见于病变累及内囊后肢时。部分视辐射受损出现象限盲，如视辐射下部受损，出现两眼对侧视野的同向上象限盲，见于颞叶后部肿瘤或血管病；视辐射上部受损，出现两眼对侧视野的同向下象限盲，见于顶叶肿瘤或血管病。⑤枕叶视中枢损害：一侧枕叶视皮质中枢局限性病变，可出现对侧象限盲；一侧枕叶视中枢完全损害，可引起对侧偏盲，但偏盲侧对光反射存在，有黄斑回避现象；枕叶视中枢刺激性损害，可使对侧视野出现闪光型幻视；枕叶前部受损引起视觉失认，多见于脑梗死、枕叶出血或肿瘤压迫等。
视乳头异常：①视乳头水肿：是颅内压增高的主要客观体征之一，由于颅内压增高影响视网膜中央静脉和淋巴回流所致，眼底检查早期表现为视乳头充血、边缘模糊不清、生理凹陷消失、静脉淤血；严重时视乳头隆起、边缘完全消失及视乳头周边或视网膜上片状出血。见于颅内占位性病变、脑出血、蛛网膜下腔出血、脑膜炎、静脉窦血栓等引起颅内压增高的疾病。②视神经萎缩：表现为视力减退或消失，瞳孔扩大，对光反射减弱或消失。原发性视神经萎缩表现为视乳头苍白而界限清楚，筛板清晰。常见于视神经受压、球后视神经炎、多发性硬化及变性疾病等。继发性视神经萎缩表现为视乳头苍白，边界不清，不能窥见筛板。常见于视乳头水肿及视神经乳头炎的晩期。
3.动眼神经 动眼神经为支配眼肌的主要运动神经，包括运动纤维和副交感纤维两种成分。动眼神经起自中脑上丘的动眼神经核，此核较大，可分为三部分：①外侧核：为运动核，左右各一，位于中脑四叠体上丘水平的导水管周围腹侧灰质中；发出动眼神经的运动纤维走向腹侧，经过红核组成动眼神经，由中脑脚间窝出脑，在大脑后动脉与小脑上动脉之间穿过，向前与后交通动脉伴行，穿过海绵窦之侧壁经眶上裂入眶，支配上睑提肌、上直肌、内直肌、下斜肌、下直肌。②正中核或称佩利阿核：位于中线上，两侧埃-魏核之间，不成对，发出动眼神经的副交感纤维到达两眼内直肌，主管两眼的辐辏运动。③E-W核：位于正中核的背外侧，中脑导水管周围的灰质中，发出动眼神经的副交感神经节前纤维入睫状神经节交换神经元，其节后纤维支配瞳孔括约肌和睫状肌，司瞳孔缩小及晶状体变厚而视近物，参与缩瞳和调节反射。
4.滑车神经 滑车神经含运动性纤维，起自中脑动眼神经核下端、四叠体下丘的导水管周围腹侧灰质中的滑车神经核，其纤维走向背侧顶盖，在顶盖与前髓帆交界处交叉，经下丘下方出中脑，再绕大脑脚至腹侧脚底，穿过海绵窦外侧壁，与动眼神经伴行，经眶上裂入眶后，越过上直肌和上睑提肌向前走行，支配上斜肌。
5.展神经 展神经含运动性纤维，起自脑桥中部被盖中线两侧的展神经核，其纤维从脑桥延髓沟内侧部出脑后，向前上方走行，越颞骨岩尖及鞍旁海绵窦的外侧壁，在颅底经较长的行程后，由眶上裂入眶支配外直肌。
眼球运动是一项精细而协调的工作，在眼外肌中只有外直肌和内直肌呈单一水平运动，其他肌肉都有向几个方向运动的功能，既可互相抵消，又可互相协同，以完成眼球向某一方向的运动，保证影像投射在两侧视网膜的确切位置。如上直肌与下斜肌同时收缩时眼球向上，而其内收与外展的力量及内旋与外旋的力量正好抵消；上斜肌与下斜肌协同外直肌外展时，向下与向上的力量及内旋与外旋的力量正好抵消。眼球运动过程中眼外肌的功能也进行相应的协调。如眼球外旋23°时，上直肌变成了纯粹的提肌，下直肌变为纯粹的降肌；眼球极度内旋时，上斜肌则变为降肌，下斜肌变成了提肌。各眼外肌的主要收缩方向是复视检查的基础。两眼的共同运动无论是随意性运动还是反射性运动永远都是同时和协调的，这就要求与眼球运动有关的所有神经核团间的相互紧密联系，这一功能是通过内侧纵束来实现的。两侧的内侧纵束，上自中脑背盖，下抵颈髓，紧靠中线，沿脑干下行，与皮质下的视觉中枢及听觉中枢联系，并连接双侧动眼神经核和对侧展神经核，完成视听刺激引起头及眼向刺激侧不随意的反射性转动。内侧纵束还接受来自颈髓、前庭神经核、网状结构以及来自皮质和基底核的神经冲动。①周围性眼肌麻痹：动眼神经麻痹时表现为上睑下垂，眼球向外下斜视，眼球不能向上、向内、向下转动，复视，瞳孔散大，光反射及调节反射均消失。如颅内动脉瘤、结核性脑膜炎、颅底肿瘤等。滑车神经麻痹多合并动眼神经麻痹。单纯损害表现为眼球位置稍偏上，向外下方活动受限，下视时出现复视。展神经麻痹患侧眼球内斜视，外展运动受限或不能，伴有复视。常见于鼻咽癌颅内转移、脑桥小脑脚肿瘤或糖尿病等。因展神经在脑底行程较长，在高颅压时常受压于颞骨岩尖部，或受牵拉而出现双侧麻痹，此时无定位意义。动眼、滑车及展神经合并麻痹很多见，此时眼肌全部瘫痪，眼球只能直视前方，不能向任何方向转动，瞳孔散大，光反射及调节反射消失，常见于海绵窦血栓及眶上裂综合征。②核性眼肌麻痹：脑干病变致眼球运动神经核损害所引起的眼球运动障碍。核性眼肌麻痹与周围性眼肌麻痹的临床表现类似但有以下三个特点：双侧眼球运动障碍：动眼神经核紧靠中线，病变时常为双侧动眼神经核的部分受累，引起双侧眼球运动障碍。③脑干内邻近结构的损害：展神经核病变常损伤围绕展神经核的面神经纤维，故同时出现同侧的周围性面神经麻痹；同时累及三叉神经和锥体束，出现三叉神经麻痹和对侧偏瘫。④分离性眼肌麻痹：核性眼肌麻痹可表现为个别神经核团选择性损害，如动眼神经核亚核多且分散，病变时可仅累及其中部分核团而引起某一眼肌受累，其他眼肌不受影响，称为分离性眼肌麻痹。动眼神经核性麻痹需与核下性麻痹相鉴别。⑤核间性眼肌麻痹：病变主要损害脑干的内侧纵束，故又称内侧纵束综合征。内侧纵束是眼球水平性同向运动的重要联络通路，它连接一侧动眼神经的内直肌核与对侧展神经核，同时还与脑桥的侧视中枢相连，而实现眼球的水平同向运动。核间性眼肌麻痹多见于脑干腔隙性梗死或多发性硬化。前核间性眼肌麻痹病变位于脑桥侧视中枢与动眼神经核之间的内侧纵束上行纤维。表现为双眼向对侧注视时，患侧眼球不能内收，对侧眼球可外展，伴单眼眼震。辐辏反射正常，支配内聚的核上通路位置平面高些而未受损。由于双侧内侧纵束位置接近，同一病变也可使双侧内侧纵束受损，出现双眼均不能内收。后核间性眼肌麻痹病变位于脑桥侧视中枢与展神经核之间的内侧纵束下行纤维。表现为两眼向病灶同侧注视时，患侧眼球不能外展，对侧眼球内收正常；刺激前庭，患侧可出现正常外展动作；辐辏反射正常。一侧脑桥被盖部病变引起一个半综合征，脑桥侧视中枢和对侧已交叉过来的联络同侧动眼神经内直肌核的内侧纵束同时受累。表现为患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展；对侧眼球水平注视时不能内收，可以外展，但有水平眼震。⑥核上性眼肌麻痹：核上性眼肌麻痹亦称中枢性眼肌麻痹。由于大脑皮质眼球同向运动中枢、脑桥侧视中枢及其传导束损害使双眼出现同向注视运动障碍。皮质侧视中枢受损产生两眼侧视麻痹，破坏性病变如脑出血等产生双眼向病灶对侧凝视麻痹，刺激性病变如癫痫等产生双眼向病灶对侧共同偏视。脑桥侧视中枢受损出现双眼向病灶侧凝视麻痹及向病灶对侧共同偏视。上丘脑是眼球垂直同向运动的皮质下中枢。上丘病变出现眼球垂直运动障碍。上丘上半受损时双眼向上同向运动不能，常见于松果体区肿瘤。上丘上半刺激性病变出现发作性双眼转向上方即动眼危象。上丘下半损害时出现两眼向下同向注视障碍。核上性眼肌麻痹临床上有三个特点：双眼同时受累；无复视；反射性运动仍保存。
复视是眼外肌麻痹时经常出现的表现，是指某一眼外肌麻痹时，眼球向麻痹肌收缩的方向运动不能或受限，并出现视物双影。复视产生的原因主要是：当眼肌麻痹时患侧眼轴偏斜，注视物不能投射到双眼视网膜的对应点上，视网膜上不对称的刺激在视中枢引起两个影像的冲动，患者则感到视野中有一实一虚两个影像，即所谓的真像和假像。健眼能使外界物体的影像投射到黄斑区，视物为实像；有眼肌麻痹的患眼则使外界物体的影像投射到黄斑区以外的视网膜上，视物为虚像。复视成像的规律是：一侧外直肌麻痹时，眼球偏向内侧，虚像位于实像外侧；一侧内直肌麻痹时，眼球偏向外侧，虚像位于实像内侧；支配眼球向上运动的眼肌麻痹时，眼球向下移位，虚像位于实像之上；支配眼球向下运动的眼肌麻痹时，眼球向上移位，虚像位于实像之下。复视最明显的方位出现在麻痹肌作用力的方向上。临床上可根据复视最明显的方位结合实、虚像的位置关系来判断麻痹的眼外肌，如右侧外直肌麻痹，虚像在实像外侧，双眼向右侧转动时复视最明显。不同部位损害所致的瞳孔改变：①瞳孔的大小由动眼神经的副交感神经纤维和颈上交感神经节发出的节后神经纤维共同调节。当动眼神经的副交感神经纤维损伤时出现瞳孔散大，而交感神经纤维损伤时出现瞳孔缩小。在普通光线下瞳孔的直径约3～4 mm，一般认为瞳孔直径小于2 mm为瞳孔缩小，大于5 mm为瞳孔散大。瞳孔缩小见于颈上交感神经径路损害。位于下丘脑的交感中枢发出纤维至C8-T2侧角的脊髓交感中枢，交换神经元后纤维经胸及颈交感干至颈上交感神经节。交换神经元后节后纤维经颈内动脉交感神经丛至上睑板肌、眼眶肌、瞳孔开大肌及汗腺和血管。一侧颈上交感神经径路损害常见于Horner综合征。如果损害双侧交感神经的中枢径路，则出现双侧瞳孔针尖样缩小，见于脑桥出血、脑室出血压迫脑干或镇静催眠药中毒等。瞳孔散大见于动眼神经麻痹。由于动眼神经的副交感神经纤维在神经的表面，所以当颞叶钩回疝时，可首先出现瞳孔散大而无眼外肌麻痹。视神经病变失明及阿托品类药物中毒时瞳孔也可散大。②瞳孔光反射异常见于光反射通路损害。瞳孔对光反射是指受到光线刺激后瞳孔缩小的反射，分为直接光反射和间接光反射。其传导通路为：光线→视网膜→视神经→视交叉→视束→上丘臂→上丘→中脑顶盖前区→两侧E-W核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌。传导径路上任何一处损害均可引起瞳孔光反射消失和瞳孔散大。但由于司瞳孔光反射的纤维不进入外侧膝状体，所以外侧膝状体、视辐射及枕叶视觉中枢损害引起的中枢性失明不出现瞳孔散大及光反射消失。③辐辏及调节反射是指注视近物时双眼会聚及瞳孔缩小的反射，两者也合称集合反射。辐辏及调节反射的传导通路是：两眼内直肌→动眼神经正中核→视网膜→视神经→视交叉→视束→外侧膝状体→枕叶纹状区→顶盖前区瞳孔括约肌、睫状肌→动眼神经E-W核。调节反射丧失见于白喉及脑炎。辐辏反射丧失见于帕金森综合征及中脑病变。④阿-罗瞳孔表现为两侧瞳孔较小，大小不等，边缘不整，光反射消失而调节反射存在。是由于顶盖前区的光反射径路受损所致，常见于神经梅毒、偶见于多发性硬化及带状疱疹等。由于顶盖前区内支配瞳孔光反射和调节反射的神经纤维并不相同，所以调节反射仍然存在。⑤埃迪瞳孔又称强直性瞳孔。多见于中年女性，表现为一侧瞳孔散大，直接、间接光反射及调节反射异常。在普通光线下检查，病变瞳孔光反射消失；但在暗处强光持续照射，瞳孔可出现缓慢的收缩，光照停止后瞳孔又缓慢散大。调节反射也同样反应缓慢，以一般方法检查瞳孔不缩小，但让患者较长时间注视一近物后，瞳孔可缓慢缩小，而且比正常侧还小，停止注视后可缓慢恢复。伴有全身腱反射减弱或消失。若同时伴有节段性无汗及直立性低血压等，称为埃迪综合征，其病因和发病机制尚不清楚。
6.三叉神经 三叉神经为混合性神经。三叉感觉神经纤维第1级神经元位于三叉神经半月节。三叉神经脊束核是最长的脑神经核，从脑桥至第二颈髓后角，来自面部中央区的痛温觉纤维止于脊束核的上部；来自面部周围区的纤维止于此核的下部。这种节段特点，在临床上有较重要的定位意义。由感觉主核及脊束核的2级神经元发出的纤维交叉至对侧组成三叉丘系上升，止于丘脑腹后内侧核，从丘脑3级神经元发出的纤维经内囊后肢最后终止于中央后回感觉中枢的下1／3区。三叉感觉神经纤维第1支眼神经接受来自颅顶前部头皮、前额、鼻背、上睑的皮肤以及鼻腔上部、额窦、角膜与结膜等处的黏膜感觉，经眶上裂入颅。眼神经是角膜反射的传入纤维。三叉感觉神经纤维第2支上颌神经分布于眼与口裂之间的皮肤、上唇、上颌牙齿和齿龈、硬腭和软腭、扁桃体窝前部、鼻腔、上颌窦及鼻咽部黏膜等，经圆孔入颅。三叉感觉神经纤维第3支下颌神经是混合神经，与三叉神经运动支并行。三叉神经运动纤维起自脑桥三叉神经运动核，支配咀嚼肌和鼓膜张肌等。三叉神经运动核受双侧皮质脑干束支配。角膜反射由三叉神经的眼神经与面神经共同完成的。刺激角膜通过以下通路引起闭眼反应：角膜→三叉神经眼支→三叉神经半月神经节→三叉神经感觉主核→两侧面神经核→面神经→眼轮匝肌。三叉神经第1支或面神经损害时出现角膜反射消失。三叉神经周围性损害包括三叉神经半月节、三叉神经根或三个分支的病变。刺激性症状表现为三叉神经痛，破坏性症状表现为三叉神经分布区域感觉减弱或消失，咀嚼肌麻痹，张口时下颌向患侧偏斜。多见于颅中窝脑膜瘤、鼻咽癌颅底转移及三叉神经节带状疱疹病毒感染等。三叉神经半月节和三叉神经根的病变表现为三叉神经分布区的感觉障碍，角膜反射减弱或消失，咀嚼肌瘫痪。三叉神经分支病变表现为三叉神经各分支分布范围内的痛、温、触觉均减弱或消失。如为眼神经病变可合并角膜反射减弱或消失。下颌神经病变可合并同侧咀嚼肌无力或瘫痪，张口时下颌向患侧偏斜。三叉神经脊束核损害表现为同侧面部洋葱皮样分离性感觉障碍：分离性感觉障碍；洋葱皮样分布。常见于延髓空洞症、延髓背外侧综合征及脑干肿瘤等。一侧三叉神经运动核损害产生同侧咀嚼肌无力或瘫痪，并可伴肌萎缩，张口时下颌向患侧偏斜。常见于脑桥肿瘤。(https://www.daowen.com)
7.面神经 面神经为混合性神经。面神经运动纤维发自脑桥下部被盖腹外侧的面神经核。支配上部面肌的神经元受双侧皮质脑干束控制，支配下部面肌的神经元受对侧皮质脑干束控制。面神经感觉纤维为中间神经。面神经味觉纤维第1级神经元在膝状神经节，终止于舌前2／3味蕾。面神经中间神经在运动支的外侧进入脑桥，与舌咽神经的味觉纤维一起，终止于孤束核。从孤束核发出纤维交叉至对侧，位于内侧丘系的内侧上行，终止于丘脑外侧核再发出纤维终止于中央后回下部。面神经躯体感觉纤维接受来自鼓膜、内耳、外耳及外耳道皮肤的感觉冲动。这些纤维病变产生耳痛。面神经副交感神经纤维发自脑桥上泌涎核。经中间神经→鼓索神经→舌神经至颌下神经节。副交感神经纤维管理泪腺、舌下腺及颌下腺的分泌。上运动神经元损伤所致的中枢性面神经麻痹病变在一侧中央前回下部或皮质延髓束，临床仅表现为病灶对侧下面部表情肌瘫痪，即鼻唇沟变浅、口角轻度下垂，而上部面肌不受累，皱眉、皱额和闭眼动作均无障碍。常见于脑血管病等。下运动神经元损伤所致的周围性面神经麻痹病变在面神经核或核以下周围神经，临床表现为同侧面肌瘫痪，即患侧额纹变浅或消失，不能皱眉，眼裂变大，眼睑闭合无力，用力闭眼时眼球向上外方转动，显露白色巩膜，称为贝尔征，患者鼻唇沟变浅，口角下垂并歪向健侧，鼓腮漏气，不能吹口哨，食物易残存于颊部与齿龈之间。周围性面神经麻痹时，还可以进一步根据伴发的症状和体征确定病变的具体部位。
8.前庭蜗神经 前庭蜗神经即位听神经是特殊躯体感觉性神经。由蜗神经和前庭神经组成。蜗神经起自内耳螺旋神经节的双极神经元，终止于脑桥尾端的蜗神经前后核，再发出纤维形成外侧丘系，终止于四叠体下丘的听反射中枢及颞横回皮质听觉中枢。蜗神经主要传导听觉。前庭神经起自内耳前庭神经节的双极细胞，其周围突分布于三个半规管的椭圆囊、球囊和壶腹。前庭蜗神经感受身体和头部的空间移动。中枢突组成前庭神经和蜗神经一起经内耳孔入颅腔，终止于脑桥和延髓的前庭神经核群。发出的纤维一小部分经过小脑下脚止于小脑的绒球小结叶；由前庭神经外侧核发出的纤维构成前庭脊髓束，止于同侧前角细胞，调节躯体平衡；来自其他前庭神经核的纤维加入内侧纵束，与眼球运动神经核和上颈髓联系，调节眼球及颈肌反射性活动。前庭神经的功能为反射性调节机体的平衡，调节机体对各种加速度的反应。蜗神经损害出现听力障碍和耳鸣。前庭神经损害出现眩晕、眼球震颤及平衡障碍。
9.舌咽神经 舌咽神经为混合性神经。舌咽神经特殊内脏感觉纤维胞体位于下神经节，中枢突止于孤束核，周围突分布于舌后1／3味蕾，传导味觉。舌咽神经内脏感觉纤维胞体亦位于下神经节，中枢突止于孤束核，周围突接受咽、扁桃体、舌后1／3、咽鼓管和鼓室等处黏膜，接受黏膜的感觉。分布于颈动脉窦和颈动脉小球的纤维与呼吸、血压和脉搏的调节有关。舌咽神经躯体感觉纤维胞体位于上神经节，其周围突分布于耳后皮肤，中枢突到三叉神经脊束核，接受耳部皮肤的一般感觉。舌咽神经特殊内脏运动纤维胞体位于延髓疑核，经颈静脉孔出颅，支配茎突咽肌，功能是提高咽穹隆，与迷走神经共同完成吞咽动作。舌咽神经副交感纤维起自下泌涎核，经鼓室神经、岩浅小神经，终止于耳神经节。其节后纤维分布于腮腺，主管腮腺分泌。舌咽神经麻痹出现咽部感觉减退或丧失、咽反射消失、舌后1／3味觉丧失和咽肌轻度瘫痪。咽、迷走神经共同损伤。
10.迷走神经 迷走神经躯体感觉纤维胞体位于颈静脉神经节内，中枢突止于三叉神经脊束核，周围突分布于外耳道、耳廓凹面的一部分皮肤及硬脑膜。迷走神经内脏感觉纤维胞体位于结状神经节内，中枢突止于孤束核，周围突分布于咽、喉、食管、气管及胸腹腔内诸脏器。迷走神经特殊内脏运动纤维起自疑核，由橄榄体背侧出延髓经颈静脉孔出颅，支配软腭、咽及喉部的横纹肌。迷走神经副交感纤维起自迷走神经背核，其纤维终止于迷走神经丛的副交感神经节，发出的节后纤维分布于胸腹腔诸脏器，控制平滑肌、心肌和腺体的活动。舌咽、迷走神经彼此邻近，有共同的起始核，常同时受损，表现为声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳及咽反射消失，称真性延髓麻痹。一侧损伤时症状较轻，张口时可见瘫痪一侧的软腭弓较低，腭垂偏向健侧，患侧咽部感觉缺失，咽反射消失，见于吉兰-巴雷综合征及Wallenberg综合征等。
舌咽、迷走神经都包括特殊内脏运动、一般内脏运动、一般内脏感觉和躯体感觉四种成分，另外，舌咽神经还包含特殊内脏感觉纤维。两者有共同的神经核、共同的走行和共同的分布特点。疑核发出的纤维随舌咽神经和迷走神经支配软腭、咽、喉和食管上部的横纹肌，舌咽神经和迷走神经的一般内脏感觉纤维的中枢突终止于孤束核。舌咽、迷走神经的运动核受双侧皮质脑干束支配，当一侧损害时不出现延髓麻痹症状，当双侧皮质延髓束损伤时才出现构音障碍和吞咽困难，而咽反射存在，称假性延髓麻痹，常见于两侧大脑半球的血管病变。真性延髓麻痹与假性延髓麻痹鉴别。迷走神经麻痹时出现声音嘶哑、构音障碍、软腭不能提升、吞咽困难、咳嗽无力和心动过速等。出现舌咽神经或迷走神经单独受损的症状，而无脑干受损的长束体征，提示脑干外神经根病变。
11.副神经 副神经为运动神经。由延髓支和脊髓支两部分组成，分别包括特殊内脏运动纤维和躯体运动纤维。延髓支起自延髓疑核，颅内部分在颈静脉孔处与脊髓部分相分离，加入迷走神经，构成喉返神经，支配声带运动；脊髓支起自颈髓第1～5节段前角腹外侧细胞柱，其纤维经枕大孔入颅，与延髓支汇合，再经颈静脉孔出颅，支配胸锁乳突肌和斜方肌。胸锁乳突肌的功能是使头转向对侧，斜方肌支配耸肩动作。双侧胸锁乳突肌同时收缩时颈部前屈，双侧斜方肌同时收缩时头向后仰。一侧副神经核或其神经损害出现同侧胸锁乳突肌和斜方肌萎缩，患者向病变对侧转颈不能，患侧肩下垂并耸肩无力。颅后窝病变出现副神经常与迷走神经和舌咽神经同时受损。出颈静脉孔后，副神经主干和分支可因淋巴结炎、颈部穿刺以及外科手术等受损。由于副神经受两侧皮质脑干束支配，故一侧皮质脑干束损害，不出现副神经受损症状。双侧副神经核或其神经损害表现为双侧胸锁乳突肌均力弱，患者头前屈无力，直立困难，多呈后仰位，仰卧位时不能抬头。
12.舌下神经 舌下神经为躯体运动神经，支配舌肌运动。位于延髓第四脑室底舌下神经三角深处的舌下神经核发出轴突在橄榄体与锥体之间出脑，经舌下神经管出颅，分布于同侧舌肌。舌向外伸出主要是颏舌肌向前牵拉的作用，舌向内缩回主要是舌骨舌肌的作用。舌下神经只受对侧皮质脑干束支配。舌下神经核上性一侧病变出现伸舌偏向病灶对侧。舌下神经及核性一侧病变表现为患侧舌肌瘫痪，伸舌偏向患侧；两侧病变则伸舌受限或不能，同时伴有舌肌萎缩。舌下神经核的病变可伴有肌束颤动，见于肌萎缩侧索硬化或延髓空洞症等。
与脊髓相连的周围神经称脊神经。每对脊神经借前根和后根连于一个脊髓节段。前根属运动纤维，后根属感觉纤维，因此脊神经为混合性，一般含有躯体感觉纤维、躯体运动纤维、内脏传入纤维和内脏运动纤维4种成分。31对脊神经可分为5部分：8对颈神经，12对胸神经，5对腰神经，5对骶神经和1对尾神经。每条脊神经干在出椎间孔后立即分为前支、后支、脊膜支和交通支。前支分别交织成丛，即颈丛、臂丛、腰丛和骶丛，由各丛再发出分支分布于躯干前外侧和四肢的肌肉和皮肤，司肌肉运动和皮肤感觉；后支分成肌支和皮支，肌支分布于项、背和腰骶部深层肌，司肌肉运动，皮支分布于枕、项、背、腰、骶及臀部皮肤，司皮肤感觉；脊膜支分布于脊髓被膜、血管壁、骨膜、韧带和椎间盘等处，司一般感觉和内脏运动；交通支为连于脊神经与交感干之间的细支。脊神经在皮肤的分布有明显的节段性，尤其是颈神经和胸神经的分布。如T2分布于胸骨角水平；T4分布于乳头平面；T6分布于剑突水平；T8分布于肋弓下缘；T10分布于脐水平；T12和L1分布于腹股沟水平。四肢的皮神经分布也有一定规律性。如分布到上肢的臂丛中C5和T1神经分布到上肢近端外侧和内侧，C6-C8神经分布于上肢远段及手部。这种分布规律对临床上判断损伤的节段定位具有重要的应用价值。周围神经损伤的临床表现是受损神经支配范围内的感觉、运动、反射和自主神经功能异常。其部位及范围随受损神经的分布而异，但有其共同的特性。脊神经病变导致运动障碍，前根损害表现为支配节段下运动神经元性瘫痪，不伴有感觉障碍；神经丛和神经干损害为支配区内的运动、感觉、自主神经功能障碍；神经末梢损害为四肢远端对称性下运动神经元性瘫痪。如与呼吸肌有关的脊神经根受累，会出现呼吸肌麻痹引起呼吸困难。运动障碍有刺激性和麻痹性两类症状。刺激性症状表现为肌束震颤、肌痉挛和肌肉痛性痉挛等。①肌束震颤为肌肉静息时观察到的肌肉颤动，见于运动神经元损伤导致的各种疾病。②肌痉挛运动单位短暂的自发性痉挛性收缩，邻近的运动单位常呈交替性、间断性收缩，如面神经损伤引起的偏侧面肌痉挛。③肌肉痛性痉挛为一块肌肉或一个肌群短暂的伴有疼痛的收缩，常见于活动较多的肌肉如腓肠肌，肌肉用力收缩时可诱发，按摩可减轻。麻痹性症状为下运动神经元性瘫痪，可出现肌力减弱或丧失、肌萎缩、肌张力低。①肌力减弱或丧失是四肢对称性肌无力，见于多发性神经病及吉兰-巴雷综合征。前者的肌无力多出现在肢体远端，下肢重于上肢；后者的肌无力多出现在肢体和躯干，可伴有呼吸肌麻痹。②肌萎缩是轴突变性或神经断伤使肌肉失去神经营养作用而发生萎缩。多数情况下肌萎缩与肌无力平行出现，脱髓鞘性神经病时虽有肌无力但一般无轴突变性，肌肉萎缩不明显。脊神经病变导致感觉障碍，后根损害为节段分布的感觉障碍，常有剧烈根痛；神经丛和神经干损害为分布区的感觉障碍，常伴有疼痛、下运动神经元性瘫痪和自主神经功能障碍；神经末梢损害为四肢远端对称分布的手套-袜套样感觉障碍，常伴有运动和自主神经功能障碍。感觉障碍同样有刺激性和麻痹性两类症状。脊神经病变导致反射变化，出现浅反射及深反射减弱或消失。腱反射消失为神经病的早期表现，尤以踝反射丧失为最常见。在主要损伤小纤维的神经病后期才出现腱反射消失。脊神经病变导致自主神经障碍，出现多汗或无汗、黏膜苍白或发绀、皮温降低、皮肤水肿、皮下组织萎缩、角化过度、色素沉着、皮肤溃疡、毛发脱落、指甲光泽消失、甲质变脆、突起增厚及关节肿大。其他可有性功能障碍、膀胱直肠功能障碍、直立性低血压及泪腺分泌减少等。自主神经症状在病程较长或慢性多发性周围神经病中较为常见，如遗传性神经病或糖尿病性神经病。脊神经病变导致的其他症状：①动作性震颤；②周围神经肿大；③畸形；④营养障碍。
自主神经支配内脏器官及内分泌腺、汗腺的活动和分泌，并参与调节葡萄糖、脂肪、水和电解质代谢，以及体温、睡眠和血压等。自主神经包括交感神经和副交感神经，两者在大脑皮质的调节下通过下丘脑、脑干及脊髓各节段既拮抗又协调地共同调节器官的生理活动，所有调节活动均在无意志控制下进行。自主神经分为中枢部分和周围部分。中枢自主神经包括大脑皮质、下丘脑、脑干的副交感神经核团以及脊髓各节段侧角区。大脑皮质各区均有自主神经的代表区，如旁中央小叶与膀胱、肛门括约肌调节有关；岛叶、边缘叶与内脏活动有关。下丘脑是自主神经的皮质下中枢，前区是副交感神经代表区，后区是交感神经代表区，共同调节机体的糖、水、盐、脂肪代谢，以及体温、睡眠、呼吸、血压和内分泌的功能。交感神经节前纤维起始于C8-L2脊髓侧角神经元，经脊神经前根和白交通支到脊髓旁交感干的椎旁神经节和腹腔神经节并换元。节后纤维随脊神经分布到汗腺、血管、平滑肌。大部分节后纤维随神经丛分布到内脏器官。交感神经兴奋时引起机体消耗增加、器官功能活动增强。副交感神经系统节前纤维起自脑干和S2-4脊髓侧角核团，发出纤维在其支配的脏器附近或在脏器内神经节换元。节后纤维支配瞳孔括约肌、睫状肌、颌下腺、舌下腺、泪腺、鼻腔黏膜、腮腺、气管、支气管、心脏、肝、胰、脾、肾和胃肠等。副交感神经与交感神经作用互相拮抗，兴奋时可抑制机体耗损、增加储能。自主神经的功能是通过神经末梢释放的神经递质来完成的，可分为胆碱能神经和肾上腺素能神经，前者包括交感神经及副交感神经节前纤维、副交感神经节后纤维，以及支配血管扩张、汗腺和子宫的交感神经节后纤维；后者包括支配心脏、肠道、血管收缩的交感神经节后纤维。内脏器官受交感神经和副交感神经双重支配，两者相互拮抗相互协调维持机体功能的平衡性、完整性，使机体适应内外环境的变化。自主神经功能紊乱也称自主神经功能紊乱。交感神经系统病损表现副交感神经功能亢进症状：瞳孔缩小、唾液分泌增加、心率减慢、血管扩张、血压降低、胃肠蠕动和消化腺分泌增加、肝糖原储存增加以增加吸收功能、膀胱与直肠收缩促进废物的排出。副交感神经病损表现交感神经功能亢进症状：瞳孔散大、眼裂增宽、眼球突出、心率加快、内脏和皮肤血管收缩、血压升高、呼吸加快、支气管扩张、胃肠道蠕动分泌功能受抑制、血糖升高及周围血容量增加等。
周围神经病理变化分为四种。沃勒变性是轴突断裂后断端远侧轴突自近向远发生变化和解体。断端近侧只到最近的一两个郎飞结而不再继续。再生阶段，施万细胞先增殖，形成神经膜管，成为断端近侧轴突再生支芽伸向远端的桥梁。轴突变性是轴突的变性、破坏和脱失，轴突变性、解体以及继发性脱髓鞘均从远端开始。神经元变性是神经元胞体变性坏死继发的轴突及髓鞘破坏，神经元一旦坏死其轴突的全长在短期内即变性和解体。髓鞘破坏而轴突相对保存的病变称为脱髓鞘，病理上表现为神经纤维有长短不等的节段性脱髓鞘破坏，施万细胞增殖。脱髓鞘的神经不规则分布在周围神经的远端及近端，但长纤维比短纤维更易受损而发生传导阻滞，因此临床上运动和感觉障碍以四肢远端为重。（据人民卫生出版社第八版《神经病学》改编）