细胞和组织的适应
由于环境变化或各种有害因子的刺激，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变，以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应(adaptation)。
适应是一切生物对内外环境变化所作的一种反应，其目的在于使自身能在新的环境中得以生存。适应在形态上常表现为萎缩、肥大、增生和化生等几种类型。适应实质上是细胞生长和分化受到调整的结果，可以认为它们是细胞介于正常与损伤之间的一种状态。
一、萎缩
萎缩(atrophy)是指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。萎缩一般是由于细胞功能活动降低、血液及营养物质供应不足以及神经和(或)内分泌刺激减弱等引起。萎缩的组织、器官除了其自身实质细胞体积缩小外，也可以伴有实质细胞数量的减少，并伴有间质细胞增生。
(一) 原因和分类
1. 生理性萎缩
生理性萎缩是指人体的生长发育和衰老过程自然发生的现象。如青春期后胸腺的萎缩，妇女绝经后卵巢、子宫和乳腺的萎缩；老年人各器官的渐进性萎缩(图3--1-1)。
图3--1-1 老年性脑萎缩
注：(a)是正常人大脑；(b)为老年性萎缩脑，体积缩小，重量减轻，脑沟变宽，颜色变深(褐色萎缩)。
2. 病理性萎缩
按其发生的原因不同分为五种类型。
(1) 营养不良性萎缩：因蛋白质摄入不足、消耗过多或血液供应不足引起。见于长期饥饿、慢性消耗性疾病时全身肌肉萎缩；脑动脉粥样硬化致血管腔变窄，引起脑组织缺乏血液供应而发生萎缩。
(2) 压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩。如尿路结石时，由于尿液排泄不畅，大量尿液蓄积在肾盂，引起肾积水，肾实质发生压迫性萎缩。
(3) 失用性萎缩：可因器官、组织长期功能和代谢低下所致。如肢体骨折久卧不动后的肌肉萎缩和骨质疏松。
(4) 神经性萎缩：因运动神经元或轴突损害引起效应器的萎缩。如小儿麻痹症，因脊髓灰质炎时，脊髓前角运动神经元破坏，可导致相应肌肉和骨组织发生萎缩。
(5) 内分泌性萎缩：由于内分泌腺功能低下，引起的相应靶器官细胞萎缩。如脑垂体肿瘤或缺血坏死等，可致甲状腺、肾上腺发生萎缩。性腺分泌不足，可引起相应靶器官萎缩。
(二) 病理变化
肉眼观：萎缩的器官体积变小，重量减轻，包膜皱缩，颜色变深或呈褐色，如心和肝的褐色萎缩。
镜下观：实质细胞体积缩小或数目减少，细胞器减少，自噬泡增多，细胞质内可见棕褐色的脂褐素颗粒(图3-1-2)。
图3-1-2 萎缩心肌脂褐素沉积
注：心肌细胞细胞质内(细胞核两旁)可见褐色的脂褐素。
(三) 影响及结局
萎缩一般为可复性病变，去除病因后，轻度的萎缩可逐渐恢复。但如果引起萎缩的原因长期存在，则萎缩的细胞最终可死亡。萎缩的细胞、组织、器官功能大多降低，如肌肉萎缩时收缩力降低；脑萎缩时思维能力减弱，记忆力减退。
二、肥大
由于合成代谢旺盛，器官的功能增强，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大(hypertrophy)。
(一) 类型
肥大根据有无疾病发生，可分为以下两类。
1. 生理性肥大
生理性肥大是指生理状态下，由于局部器官和组织功能与代谢增强而发生的生理范围内的肥大。如体力劳动者和运动员发达的肌肉、妊娠期子宫平滑肌肥大等。
2. 病理性肥大
病理性肥大由于各种病因所引起。如原发性高血压或心瓣膜病时，因心脏功能负荷加重引起的心肌肥大，一侧肾切除后对侧肾的肥大等，都属于代偿肥大。肥大的器官当超过一定限度时，便会失代偿。由激素作用引起的肥大称为内分泌性肥大，如前列腺肥大(图3-1-3)、肢端肥大症等。(https://www.daowen.com)
图3-1-3 前列腺肥大
注：左侧是正常前列腺切面图；右为前列腺肥大，显示前列腺体积增大，切面可见大小不等的增生的结节。
(二) 病理变化及后果
肉眼观：肥大的组织、器官体积增大，重量增加，包膜紧张。
镜下观：实质细胞体积增大，细胞数目增多。
三、增生
组织或器官内实质细胞数量的增加，称为增生(hyperplasia)。增生常导致组织或器官体积的增大。增生是由多种原因引起的细胞增殖的结果，通常是可复性的，去除病因后可消退。
(一) 原因和类型
根据其原因不同，增生可分为生理性和病理性增生两种。
1. 生理性增生
因适应生理的需要而发生的增生称为生理性增生，如女性青春期乳房小叶腺上皮及月经周期中子宫内膜腺体的增生等。
2. 病理性增生
(1) 激素过多，如雌激素绝对或相对增加，导致子宫内膜腺体增生过长，临床上表现为功能性子宫内膜出血。
(2) 组织损伤时，生长因子过多，毛细血管内皮细胞和成纤维细胞因受到损伤处增多的生长因子的刺激而发生增生，使损伤得以修复。
(二) 影响及结局
实质细胞的增生常伴有组织、器官的功能增强或使受损的功能得到部分恢复。间质的过度增生会引起组织、器官硬化等不良后果，增生同样发生在炎症和修复的过程中，成纤维细胞、血管和实质细胞的增生是炎症愈合、创伤修复的重要环节。创伤修复过程中，过度的纤维组织增生可形成瘢痕疙瘩。慢性炎症时，成纤维细胞、血管和实质细胞的过度增生可形成息肉等病变。
四、化生
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所代替的过程称为化生(metaplasia)。化生并不是原来的成熟细胞直接的转变，而是该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞或干细胞转向分化的结果。化生通常只发生在同源细胞之间，即上皮细胞与上皮细胞之间、间叶细胞与间叶细胞之间。
(一) 化生的常见类型
1. 鳞状上皮化生
上皮组织的化生，以鳞状上皮化生最为常见，常见于气管和支气管黏膜，当气管和支气管黏膜上皮因慢性刺激(如慢性支气管炎)损害时，则由鳞状上皮替代原来的纤毛柱状上皮，即鳞状上皮化生(图3-1-4(a))。另外，慢性宫颈炎时的宫颈黏膜上皮、慢性胆囊炎时的柱状上皮等均可出现鳞状上皮化生。
图3-1-4 鳞状上皮化生
2. 肠上皮化生
肠上皮化生简称肠化，主要见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡及胃黏膜糜烂后黏膜再生时。病变部位在胃体或胃窦部。慢性炎症的刺激使胃黏膜上皮转化为肠型黏膜上皮(图3-1-4(b))。根据化生的形态及所产生的黏液可分为小肠或大肠型肠上皮化生，大肠型上皮化生可成为肠型胃癌的发生基础。
3. 间叶组织化生
间叶组织中幼稚的成纤维细胞损伤后被成骨细胞或成软骨细胞取代，分别化生为骨或软骨，称为骨或软骨化生。
(二) 化生对机体的影响
化生虽然是机体对不良环境和局部损伤因素的适应过程，具有一定保护作用。但另一方面，又因上皮表面失去纤毛，减弱了呼吸道黏膜的自净能力。如果引起化生的因素持续存在，在化生的基础上还可能发展为肿瘤。如支气管黏膜上皮、胆囊上皮鳞化可发展为鳞状细胞癌，胃黏膜的大肠上皮化生有可能进展为胃癌。