单纯性酸碱平衡紊乱

第三节  单纯性酸碱平衡紊乱

一、代谢性酸中毒

代谢性酸中毒(metabolic acidosis)是指血浆中HCO^-₃浓度原发性减少而引起的酸中毒。根据AG的变化又可将其分为两类：AG增大型(正常血氯型)代谢性酸中毒与AG正常型(高血氯型)代谢性酸中毒(图6-3-1)。

图6-3-1  正常和代谢性酸中毒时阴离子间隙

注：(a)正常情况下AG；(b)AG正常型（高血氯型）代谢性酸中毒；(c)AG增高型（正常血氯型）代谢性酸中毒。

(一) 原因

1. AG增大型代谢性酸中毒

其特点是血中固定酸增加，AG值增大，血氯含量正常。

(1) 固定酸产生过多：① 乳酸酸中毒(lactic acidosis)：各种原因引起低灌流或缺氧时，例如休克、心力衰竭、呼吸衰竭、严重贫血等。组织缺氧时，糖酵解增强导致乳酸生成增多。②酮症酸中毒(ketoacidosis)：多发生于糖尿病、严重饥饿、酒精中毒等，因脂肪分解加强，酮体产生过多所致。

(2) 肾排酸功能障碍：急性和慢性肾功能衰竭晚期，肾小球滤过率降低至正常的25%以下，酸性代谢产物不能通过尿排泄，使血中固定酸增加。

(3)固定酸摄入过多：如服用阿司匹林过多时，乙酰水杨酸在体内增多，使血浆中有机酸阴离子增加。

2. AG正常型代谢性酸中毒

其特点是AG正常，血氯含量增加。

(1) 消化道丢失HCO^-₃：严重腹泻、肠和胆道瘘管、肠内减压引流等均可因丢失大量碱性消化液而引起HCO^-₃大量丢失，血氯代偿性增高。

(2) 含氯酸性药物摄入过多经常使用含氯盐类药物，如摄入氯化铵、稀盐酸、盐酸精氨酸等过多，含氯盐类在体内易解离生成HCl，HCl被缓冲时可消耗HCO^-₃。此外，输注大量生理盐水，体内HCO^-₃被稀释，亦可因生理盐水中Cl^-浓度高于血浆，引起血氯浓度增高。

(3) 肾泌H⁺功能障碍：① 轻度或中度肾功能不全：当肾功能减退但肾小球滤过率在正常值25%以上时，体内产生阴离子尚不致发生潴留，肾小管泌H⁺、泌NH⁺₄功能下降，使HCO^-₃重吸收也减少。② 应用碳酸酐酶抑制剂：如乙酰唑胺能抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性，使H₂CO₃生成减少，泌H+和重吸收HCO^-₃减少。③ 肾小管性酸中毒：由于遗传性缺陷，使肾小管泌H+能力减弱，使HCO^-₃重吸收减少。

(二) 机体的代偿调节

1. 血液的缓冲作用

血液中H+增多后，首先被HCO^-₃缓冲，消耗大量HCO^-₃。其他缓冲碱也不断进行缓冲并被消耗。生成的H₂CO₃可由肺排出。

2. 肺的调节

H⁺增多后，刺激外周化学感受器，使呼吸中枢兴奋，呼吸加强，CO2排出增多，PaCO2代偿性降低。

3. 肾的调节

酸中毒时，肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性加强，泌H⁺、泌NH⁺₄作用增强，使肾小管对HCO^-₃重吸收的功能加强。肾的代偿一般在酸中毒后数小时开始，3～5天发挥最大效应。

4. 细胞内外离子交换

细胞外液中H⁺增多后向细胞内转移，被细胞内缓冲碱所缓冲，而细胞内K⁺向细胞外转移，以维持细胞内外电荷平衡，故酸中毒易引起高钾血症。细胞内缓冲多在酸中毒2～4 h后发生。

通过上述代偿调节，若能使［HCO^-₃］/［H₂CO₃］的值保持20∶1左右，血液pH可在正常范围内，称之为代偿性代谢性酸中毒；反之，血浆pH值低于正常，称之为失代偿性代谢性酸中毒。代谢性酸中毒时，由于原发性HCO^-₃浓度下降，SB、AB、BB都降低，BE为负值；由于呼吸代偿，继发PaCO₂降低。

(三) 对机体的影响

1. 心血管系统的变化

心血管系统的变化主要表现在：①心肌收缩力降低，主要通过减少心肌Ca²⁺内流、减少肌质网Ca²⁺释放和竞争性抑制Ca²⁺与肌钙蛋白结合，从而抑制心肌的兴奋收缩耦联过程，使心肌收缩性减弱；②血管对儿茶酚胺的敏感性降低，导致外周阻力血管扩张，血压下降；③心律失常，酸中毒常伴有血钾升高，高钾能抑制心肌收缩，使心传导阻滞甚至心室颤动。

2. 中枢神经系统

酸中毒时，中枢神经系统功能抑制，常表现为乏力、意识障碍、嗜睡和昏迷等，这可能与脑组织能量代谢障碍，ATP生成减少，以及酸中毒时谷氨酸脱羧酶活性增加，抑制性神经递质γ氨基丁酸生成增多有关。

二、呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指血浆中H₂CO₃浓度原发性增高而引起的酸中毒。

(一) 原因

呼吸性酸中毒主要见于通气功能障碍而导致CO₂排出受阻，如肺部疾病、呼吸道阻塞、胸廓及胸腔病变、呼吸中枢抑制和呼吸肌麻痹等。

较为少见的原因是CO₂吸入过多，见于通气不良、空气中CO₂浓度较高的矿井、坑道、防空洞等。

(二) 机体的代偿调节

呼吸性酸中毒时，由于呼吸器官病变，往往不能发挥其代偿作用，血浆中非碳酸氢盐缓冲系统的缓冲能力有限。因此，机体的主要代偿调节特点如以下几个方面：

1. 细胞内外离子交换和细胞内缓冲

这是急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式。当血浆CO₂不断增加时，在红细胞内和血浆中通过Cl^-交换进行代偿(图6-3-2)。而H⁺与细胞内K⁺交换，H⁺可被蛋白质阴离子缓冲，K⁺外移使血K⁺浓度升高。

图6-3-2  呼吸性酸中毒时的细胞内外离子交换

2. 肾的代偿

这是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式，主要通过肾小管上皮细胞泌H⁺、泌NH⁺₄作用增强，加强HCO^-₃重吸收来进行代偿。急性呼吸性酸中毒时，因CO₂急剧潴留，肾来不及发挥代偿作用，通过细胞内外离子交换进行缓冲作用有限，PaCO₂每升高10mmHg(1.33kPa)，血浆HCO^-₃浓度仅升高1mmol/L，故不足以维持血浆［HCO^-₃］与［H₂CO3］的正常比值，因此急性呼吸性酸中毒往往是失代偿性的。此时，pH值降低，PaCO2原发性升高，AB＞SB，SB、BB、BE变化不大。

慢性呼吸性酸中毒时，由于肾发挥代偿功能，当血浆中［HCO^-₃］/［H₂CO₃］的值接近正常值时，pH值可保持不变，称之为代偿性呼吸性酸中毒；失代偿时，pH值下降。慢性呼吸性酸中毒时，其原发性改变为PaCO2升高，由于肾代偿，HCO^-₃继发性升高，故AB、SB、BB升高，BE为正值，AB＞SB。

(三) 对机体的影响

呼吸性酸中毒对心血管系统的影响与代谢性酸中毒相似，对中枢神经系统的影响要比代谢性酸中毒更为显著，特别是急性CO₂潴留时，可发生CO₂麻醉，病人可出现精神错乱、震颤、谵妄和嗜睡，称之为肺性脑病。

三、代谢性碱中毒

代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)是指血浆中HCO^-₃浓度原发性增高而引起的碱中毒。

(一) 原因

1. H⁺丢失过多

(1) 胃液丢失过多：常见于幽门梗阻和高位肠梗阻，出现剧烈呕吐造成胃酸丢失，肠腔内HCO^-₃因不能被H+中和而吸收入血，使血浆中HCO^-₃浓度增高。此外，呕吐使胃液丢失时，往往伴有Cl^-和K⁺的丢失，造成低氯血症和缺钾症，也促进代谢性碱中毒的发生。

(2) 经肾丢失H⁺：主要由盐皮质激素过多引起。不论是原发性醛固酮增多，还是由于细胞外液丢失引起的继发性醛固酮增多，都能增强肾远曲小管和集合管对Na+的重吸收，并促进K⁺和H⁺的排出，因而导致H⁺经肾丢失和NaHCO₃重吸收增多，引起代谢性碱中毒，同时还发生低钾血症。

2. 缺钾

机体缺钾可引起代谢性碱中毒。这是由于低钾血症时，细胞内K⁺向细胞外转移，而细胞外液中的H⁺则向细胞内移动。同时肾小管上皮细胞K⁺缺乏可导致H⁺排出增多和HCO^-₃重吸收增加，因而发生代谢性碱中毒和反常性酸性尿。

3. 低氯性碱中毒

使用髓袢利尿剂(如速尿、利尿酸等)或噻嗪类利尿剂等，可抑制髓袢升支或远曲小管对Cl重吸收，Cl^-、HCO^-₃同为血浆中阴离子，Cl^-丢失过多，造成远曲小管对HCO^-₃重吸收的相应增加。

4. 碱性物质摄入过多

见于溃疡病病人服用过多碳酸氢盐；此外，大量输注含枸橼酸钠的库存血液，导致枸橼酸盐含量增加，后者经肝代谢后生成HCO^-₃。

(二) 机体的代偿调节(https://www.daowen.com)

1. 血液的缓冲作用

血液对碱中毒的缓冲作用较弱，因为在大多数缓冲对组成成分中，碱性成分远多于酸性成分，如［HCO^-₃］/［H₂CO₃］的值通常为20∶1，所以血浆对碱性物质的缓冲能力有限。当血浆中H+浓度降低，OH^-浓度升高时，可被弱酸所缓冲，如OH^-+H₂CO₃  HCO^-₃+ H₂O，并导致HCO^-₃浓度升高。

2. 肺的代偿

H⁺浓度降低可抑制呼吸中枢兴奋，呼吸变浅变慢，CO₂排出减少，继发PaCO₂升高。

3. 肾的代偿

血浆H⁺浓度降低抑制肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性，肾泌H⁺，泌NH⁺₄减少，重吸收HCO^-₃也减少，使血浆中HCO^-₃浓度有所降低。

4. 细胞内外离子交换

细胞外液H⁺浓度降低，细胞内H⁺外移，细胞外K⁺内移，使血钾浓度降低，故碱中毒常伴有低钾血症。

通过以上代偿调节，［HCO^-₃］与［H₂CO₃］的比值如能维持在20∶1左右，pH值可在正常范围内，称之为代偿性代谢性碱中毒；反之，如果［HCO^-₃］与［H₂CO₃］的比值大于20∶1，pH值升高，称之为失代偿性代谢性碱中毒。此时，由于原发性HCO^-₃浓度升高，故SB、AB、BB升高，BE为正值；由于呼吸抑制，PaCO₂继发性升高。

(三) 对机体的影响

代谢性碱中毒时的临床表现往往被原发性疾病所掩盖，缺乏特有的症状或体征。严重代谢性碱中毒时，可出现以下几个方面变化。

1. 中枢神经系统功能改变

严重的碱中毒会引起病人烦躁不安、精神错乱，这可能与氧离曲线左移，脑组织缺氧以及中枢抑制性神经递质γ氨基丁酸生成减少有关。

2. 神经肌肉应激性增高

神经肌肉应激性增高表现为面部和肢体肌肉抽动、手足搐搦等。一般认为，这是由于pH值升高引起血浆游离的Ca²⁺浓度下降所致。

3. 低钾血症

碱中毒时常伴有低钾血症，这是由于碱中毒时，细胞内H⁺溢出，细胞外液K⁺向细胞内移动，同时肾小管上皮细胞排K⁺增多，导致血钾浓度降低。

4. 血红蛋白氧离曲线左移

氧离曲线左移，血红蛋白和氧的亲和力增大，在组织内氧合血红蛋白不易释放氧，使组织缺氧。

四、呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)是指血浆中H₂CO₃原发性减少而引起的碱中毒。

(一) 原因

任何原因引起通气过度，CO₂排出过多，都可使血浆中H₂CO₃浓度下降。

1. 低氧血症

初入高原时，由于空气中氧分压（PO₂）降低或肺炎、肺水肿等外呼吸功能障碍，导致PaO₂降低，呼吸中枢兴奋而导致呼吸加深加快，CO₂排出过多。

2. 精神性通气过度

如癔症发作时或小儿持续哭闹，均可发生深快呼吸，使CO₂排出过多。

3. 机体代谢旺盛

见于高热、甲状腺功能亢进时，因机体代谢增高导致肺通气功能增强。

4. 中枢神经系统疾病

颅脑损伤、脑炎、脑血管意外等中枢神经系统疾病可通过直接刺激呼吸中枢而引起通气过度。

5. 其他

如呼吸机使用不当，及服用某些可兴奋呼吸中枢的药物如水杨酸类药物等。

(二) 机体的代偿调节

急性呼吸性碱中毒时，肾代偿功能尚未充分发挥作用，主要依赖细胞内的缓冲作用和细胞内外离子的交换作用，通过红细胞内外离子交换，使血浆中H₂CO₃浓度略有升高，HCO^-₃浓度下降。慢性呼吸性碱中毒时，肾小管上皮细胞可通过减少泌H⁺和泌NH⁺₄，降低HCO^-₃重吸收。通过这些代偿作用，［HCO^-₃］与［H₂CO₃］的值如能维持在20∶1，则为代偿性呼吸性碱中毒，两者比值如果大于20∶1，血浆pH值升高，则为失代偿性呼吸性碱中毒。急性呼吸性碱中毒常为失代偿性。

PaCO₂原发性降低，由于肾的代偿，HCO^-₃浓度继发性下降，表现为SB、AB、BB下降，BE为负值，AB＜SB。

(三) 对机体的影响

呼吸性碱中毒对机体的影响与代谢碱中毒基本相似，但急性呼吸性碱中毒引起中枢神经系统功能障碍往往比代谢性碱中毒更明显，这可能与碱中毒引起脑组织缺氧，以及PaCO₂降低使脑血管收缩痉挛，使脑血流量减少有关。

单纯型酸碱平衡紊乱比较见表6-3-1。

案例引导

病人，女，54岁，患糖尿病15年，因处昏迷状态而急诊入院。实验室检查：血糖15mmol/L，β-羟丁酸1.2mmol/L，pH 7.12，［HCO^-₃］12mmol/L，AG值32mmol/L，血钾浓度为5.7mmol/L。血压90/45 mmHg，脉搏102次/分，呼吸深大，27次/分。

入院后静脉滴注等渗盐水、胰岛素治疗后，6 h后病人呼吸平稳，神志清醒，再次进行实验室检查，除血钾浓度为3.2 mmol/L外，其他项目均接近正常。

问题：

（1) 该病人发生了哪种酸碱平衡紊乱？其原因与机制是什么？

（2) 如何理解这些指标变化？

（3） 如何理解病人血钾浓度的变化？

五、酸碱平衡紊乱防治和护理原则

(一) 治疗原发病

去除引起酸碱平衡紊乱的病因是治疗的基本原则和主要措施。如纠正水和电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善肾和肺泡通气功能等。

(二) 碱性药物的应用

较严重的代谢性酸中毒病人，首选碱性药物是碳酸氢钠，其直接补充HCO^-₃，作用迅速，为临床治疗所常用；乳酸钠经肝代谢生成乳酸和NaHCO₃，是作用较缓慢的碱性药物，但对肝疾病病人和乳酸酸中毒时不宜使用。

呼吸性酸中毒时，应慎用碱性药物。因为HCO^-₃与H+结合后生成H₂CO₃必须经肺排出，在通气功能障碍时，可导致PaCO₂进一步升高。在通气功能改善后也可谨慎地补给不含钠的有机碱，如三羟甲基氨基甲烷(THAM)，其在体内作用是THAM+ H₂CO₃  THAM·H⁺+HCO^-₃，即THAM不仅可缓冲挥发酸，其生成HCO^-₃还可中和固定酸。

(三) 酸性药物的应用

因胃液丢失，利尿剂应用导致低氯性碱中毒的病人，可给予生理盐水进行治疗，因为生理盐水中含Cl^-量高于血浆。通过扩充血容量和补充Cl^-使过多的HCO^-₃从肾排泄。对缺钾引起的碱中毒，在补充生理盐水同时，应补充KCl。因醛固酮增多和严重低钾血症导致代谢性碱中毒病人，生理盐水治疗无效，可给予醛固酮拮抗剂螺内酯和碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺。对于严重代谢性碱中毒可给予一定量的含氯药物，如NH₄Cl或盐酸稀释液。

急性呼吸性碱中毒病人可吸入含5%CO₂的混合气体，或用纸袋罩于病人口鼻使其再吸入呼出的气体以维持血浆H₂CO₃浓度。癔症发作时可用镇静剂治疗。