弥漫性非毒性甲状腺肿
弥漫性非毒性甲状腺肿(diffuse nontoxic goiter)也称单纯性甲状腺肿(simple goiter)，是由于缺碘使甲状腺素分泌不足，促甲状腺素(TSH)分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，滤泡内胶质堆积导致甲状腺肿大。一般不伴甲状腺功能亢进。本型甲状腺肿常呈地域性分布，又称地方性甲状腺肿(endemic goiter)，也可为散发性。据报道，目前全世界约有10亿人生活在碘缺乏地区，我国碘缺乏地区人口超过3亿，大多位于内陆山区及半山区，全国各地均有散发。本病主要表现为甲状腺肿大，一般无临床症状，部分病人后期可出现压迫、窒息、吞咽和呼吸困难，少数病人可伴甲状腺功能亢进或低下等症状，极少数可癌变。
一、病因及发病机制
1. 缺碘
地方性水、土、食物中缺碘及机体青春期、妊娠和哺乳期对碘需求量增加而相对缺碘，甲状腺素合成减少，通过反馈刺激垂体促甲状腺激素(TSH)分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，摄碘功能增强，以缓解机体的缺碘。如果持续长期缺碘，一方面滤泡上皮增生，另一方面所合成的甲状腺球蛋白没有碘化而不能被上皮细胞吸收利用，则滤泡腔内充满胶质，使甲状腺肿大。用碘化食盐和其他富含碘的食品可治疗和预防本病。
2. 致甲状腺肿因子的作用
(1) 水中大量钙和氟可引起甲状腺肿，因其影响肠道碘的吸收，且使滤泡上皮细胞质内钙离子增多，从而抑制甲状腺素分泌；
(2) 某些食物(如卷心菜、木薯、菜花、大头菜等)可致甲状腺肿，如木薯内含氰化物，抑制碘化物在甲状腺内运输；
(3) 硫氰酸盐及过氯酸盐妨碍碘向甲状腺聚集；
(4) 药物如硫脲类药、磺胺，锂、钴及高氯酸盐等，可抑制碘离子的聚集或碘离子有机化。
3. 高碘
常年饮用含高碘的水，因碘摄食过高，过氧化物酶的功能基团过多地被占用，影响了酪氨酸氧化，因而碘的有机化过程受阻，甲状腺呈代偿性肿大。
4. 遗传与免疫
家族性甲状腺肿的原因是激素合成中有关酶的遗传性缺乏，如过氧化物酶、去卤化酶的缺陷及碘酪氨酸耦联缺陷等。有人认为甲状腺肿的发生有自身免疫机制参与。
二、病理变化
根据弥漫性非毒性甲状腺肿的发生、发展过程和病变特点，一般分为三个时期。
1. 增生期
此期又称弥漫性增生性甲状腺肿(diffuse hyperplastic goiter)。肉眼观：甲状腺弥漫性对称性中度增大，一般不超过150 g(正常为20～40 g)，表面光滑；光镜下：滤泡上皮增生呈立方或低柱状，伴小滤泡和小假乳头形成，胶质较少，间质充血。甲状腺功能无明显改变。
2. 胶质储积期
此期又称弥漫性胶样甲状腺肿(diffuse colloid goiter)。因长期持续缺碘，胶质大量储积。肉眼观：甲状腺弥漫性对称性增大显著，重约200～300 g，有的可达500 g以上。表面光滑，切面呈淡褐或棕褐色，半透明胶冻状；光镜下：部分上皮增生，可有小滤泡或假乳头形成，大部分滤泡上皮复旧变扁平，滤泡腔高度扩大，腔内大量胶质储积(图22-1-1)。
图22-1-1 弥漫性非毒性甲状腺肿
注：滤泡腔高度扩大，腔内大量胶质储积,滤泡上皮扁平。(https://www.daowen.com)
3. 结节期
此期又称结节性甲状腺肿(nodular goiter)，本病后期滤泡上皮局灶性增生、复旧或萎缩不一致，分布不均，形成结节。肉眼观：甲状腺呈不对称结节状增大，结节大小不一，有的结节境界清楚，但无完整包膜(图22-1-2（a))，切面可有出血、坏死、囊性变、钙化和瘢痕形成；光镜下：部分滤泡上皮呈柱状或乳头样增生，小滤泡形成；部分上皮复旧或萎缩。胶质储积,间质纤维组织增生、间隔包绕形成大小不一的结节状病灶(图22-1-2)。
图22-1-2 结节性甲状腺肿
注：(a) 左右叶甲状腺内有多发性结节，有的分界不清；(b) 镜下见增生的结节由纤维间隔包绕。
三、治疗原则
1. 针对病因的治疗
如果缺碘，进食含碘丰富的食物，补充碘盐防治，可使甲状腺缩小。但成人结节性甲状腺肿应避免大剂量碘治疗，以免诱发甲状腺功能亢进症。
2. 应用甲状腺素治疗
甲状腺素可补充内源性甲状腺素不足，抑制垂体促甲状腺素(TSH)分泌。一般用左甲状腺素，或甲状腺片口服。
3. 手术治疗
单纯性甲状腺肿当出现压迫症状、药物治疗无效或是有癌变时应手术治疗。
四、护理原则
1. 一般护理
向病人阐明单纯性甲状腺肿的病因和防治知识，消除病人因形体改变而引起的自卑和挫折感。指导病人多食海带、紫菜等海产品及含碘丰富的食物。
2. 病情观察
观察病人甲状腺肿大的程度、质地，有无结节和压痛。
3. 用药护理
指导病人遵医嘱准确服药，观察甲状腺药物治疗的效果和不良反应。结节性甲状腺肿病人避免大剂量使用碘剂，以免诱发碘甲亢。