一、小脑幕切迹疝
（一）病理生理
当幕上一侧占位病变不断增长引起颅内压增高时，脑干和患侧大脑半球向对侧移位。半球上部由于有大脑镰限制，移位较轻，而半球底部近中线结构如颞叶的钩回等则移位较明显，可疝入脚间池，形成小脑幕切迹疝，使患侧的动眼神经、脑干、后交通动脉及大脑后动脉受到挤压和牵拉。
1.动眼神经损害
动眼神经受损的方式可能有四种。
（1）颞叶钩同疝入脚间池内，直接压迫动眼神经及其营养血管。
（2）钩回先压迫位于动眼神经上方的大脑后动脉，再使夹在大脑后动脉与小脑上动脉间的动眼神经间接受压。
（3）脑干受压下移时，动眼神经遭受牵拉。
（4）脑干受压，动眼神经核和邻近部位发生缺血、水肿或出血。
2.脑干变化
小脑幕切迹疝发生后，不仅中脑直接受压，同时由于脑干下移引起的供血障碍，还可向上累及丘脑下部，向下影响脑桥乃至延髓。
（1）脑干变形和移位：中脑受钩同疝挤压时，前后径变长，横径缩短，病出的脑组织首先压迫同侧大脑脚。如继续发展则可累及整个中脑。脑干下移时使脑干纵行变形，严重时发生扭曲。
（2）脑干缺血、水肿或出血：小脑幕切迹病引起脑干缺血或出血的原因可能有二：①脑干受压，静脉同流不畅淤滞，以致破裂出血；②脑干下移远较基底动脉下移为甚（基底动脉受大脑后动脉、后交通动脉和颈内动脉固定），造成中脑和脑桥上部旁中区的动脉受牵拉，引起血管痉挛或脑干内小动脉破裂出血，导致脑干缺血或出血，并继发水肿和软化。
3.脑脊液循环障碍
中脑周围的脑池是脑脊液循环的必经之路，小脑幕切迹疝可使该脑池阻塞，导致脑脊液向幕上回流障碍。此外，脑干受压、变形、扭曲时，可引起中脑导水管梗阻，使导水管以上的脑室系统扩大，形成脑积水，颅内压进一步升高。
4.疝出脑组织的改变
疝出的脑组织如不能及时还纳，可因血液回流障碍而发生充血、水肿以致嵌顿，更严重地压迫脑干。(https://www.daowen.com)
5.枕叶梗死
后交通动脉或大脑后动脉直接受压、牵张，可引起枕叶梗死。
（二）临床表现
1.颅内压增高
表现为头痛加重，呕吐频繁，躁动不安，提示病情加重。
2.意识障碍
患者逐渐出现意识障碍，由嗜睡、朦胧到浅昏迷、昏迷，对外界的刺激反应迟钝或消失，系脑干网状结构上行激活系统受累的结果。
3.瞳孔变化
最初可有时间短暂的患侧瞳孔缩小，但多不易被发现。以后该侧瞳孔逐渐散大，对光反射迟钝、消失，说明动眼神经背侧部的副交感神经纤维已受损。晚期则双侧瞳孔散大，对光反射消失，眼球固定不动。
4.锥体束征
由于患侧大脑脚受压，出现对侧肢体肌力减弱或瘫痪，肌张力增高，腱发射亢进，病理反射阳性。有时由于脑干被推向对侧，使对侧大脑脚与小脑幕游离缘相挤，造成脑疝同侧的锥体束征，需注意分析，以免导致病变定侧的错误。
5.生命体征改变
表现为血压升高，脉缓有力，呼吸深慢，体温上升。但到晚期，生命中枢逐渐衰竭，出现潮式或叹息样呼吸，脉频弱，血压和体温下降。最后呼吸停止，继而心跳亦停止。
（三）治疗
根据典型的临床表现，小脑幕切迹疝的诊断并不困难。但临床上由于发现不及时或处理不当而酿成严重后果甚至死亡者，并不鲜见。因此，对颅内压增高的患者，应抓紧时间明确诊断。力争在脑病未形成前或脑疝早期进行处理。一旦出现典型的脑病征象，应按具体情况，做以下紧急处理：①维持呼吸道通畅；②立即经静脉推注20%甘露醇溶液250～500 mL；③病变性质和部位明确者，立即手术切除病变；尚不明确者，尽快检查确诊后手术或做姑息性减压术（颞肌下减压术，部分脑叶切除减压术）；④对有脑积水的患者。立即穿刺侧脑室做外引流，待病情缓解后再开颅切除病变或做脑室-腹腔分流术。
经以上处理。疝出的脑组织多可自行还纳，表现为散大的瞳孔逐渐回缩，患者意识好转。但也有少数患者症状不改善，估计病出的脑组织已嵌顿，术中可用脑压板将颞叶底面轻轻上抬或切开小脑幕，使嵌顿的脑组织得到缓解，并解除其对脑干的压迫。