二、成人脑积水
成人脑积水一般多为获得性脑积水。依据积水后颅内压力的高低，分为高颅压脑积水和正常颅压脑积水。
（一）高颅压脑积水
高颅压性脑积水实质上是由于脑脊液循环通路上的脑室系统和蛛网膜下隙阻塞，引起脑室内平均压力或搏动压力增高产生脑室扩大，以致不能代偿，而出现相应的临床症状。
1.病因
最常见的原因是脑脊液在其循环通路中各部位的阻塞，而脑脊液的产生过多或吸收障碍则少见。
2.发病机制
（1）脑脊液循环通路的发育异常：以中脑导水管先天性狭窄、闭锁、分叉及导水管周围的神经胶质细胞增生为多见，导水管狭窄患者常因近端的脑积水将间脑向下压迫使导水管发生弯曲，从而加重狭窄和阻塞的程度。此外，Dandy-Walker综合征患者及Arnold-Chiari畸形患者均可有脑脊液循环通路的阻塞。脑脊液循环通路阻塞多为不全性，完全性阻塞者难以成活。
（2）炎症性粘连：脑脊液循环通路的炎症性粘连是引起脑积水的常见原因之一。部位多见于导水管、枕大池、脑底部及环池，也可发生于大脑半球凸面，部分患者可伴有局部的囊肿，引起相应的压迫症状。粘连可由于脑内出血，炎症及外伤引起，颅内出血可引起脑底炎症性反应，血液机化形成粘连或血液吸收阻塞蛛网膜颗粒，从而影响脑脊液的疏通循环及吸收。各种原因引起的颅内炎症，尤其是脑膜炎如化脓性脑膜炎或结核性脑膜炎亦易引起颅内的粘连或阻塞蛛网膜颗粒而引起脑积水。颅脑手术患者亦可因术后颅内积血的吸收及炎症反应而导致脑积水。有些颅内肿瘤如颅咽管瘤、胆脂瘤内容物手术过程中外溢后的反应而引起脑积水改变。
（3）颅内占位性病变：凡是位于脑脊液循环通路及其邻近部位的肿瘤皆可引起脑积水，如侧脑室内的肿瘤及寄生虫性囊肿等阻塞室间孔可引起一侧或双侧侧脑室扩大；第三脑室内的肿瘤或三脑室前后部的肿瘤如松果体肿瘤、颅咽管瘤等可压迫第三脑室导致三脑室以上脑室系统扩大；四脑室及其周围区的肿瘤如四脑室肿瘤、小脑蚓部及半球肿瘤、脑干肿瘤、桥小脑角肿瘤可压迫阻塞四脑室或导水管出口引起四脑室以上部位的扩大；其他部位病变如半球胶质瘤，蛛网膜囊肿亦可压迫阻塞脑脊液循环通路引起脑积水。
（4）脑脊液产生过多：如脑室内的脉络丛乳头状瘤或增生，可分泌过多的脑脊液而其吸收功能并未增加而发生交通性脑积水。此外，维生素A缺乏亦可导致脑脊液的分泌与吸收失去平衡而引起脑积水。
（5）脑脊液吸收障碍：如静脉窦血栓形成。
（6）其他发育异常：如无脑回畸形、扁平颅底、软骨发育不全均可引起脑积水。
3.分类
依据脑脊液循环障碍的部位不同，将脑积水分为交通性脑积水和梗阻性脑积水，交通性脑积水是脑室以外各种原因引起的脑积水，而梗阻性脑积水是脑室系统内脑脊液循环障碍，此种分类的目的对于临床治疗，确定手术适应证及选择分流手术种类有一定的重要性。但现在研究表明，临床所见到的脑积水病例，除分泌亢进型脑积水是交通性脑积水外，其他均为不全梗阻性脑积水，只不过发生梗阻的部位不同，完全梗阻性脑积水在被发现以前大部分已经猝死。另有研究显示，即便是分泌亢进型脑积水也有脑脊液循环梗阻发生。如脉络丛乳头状瘤，既有脑脊液分泌亢进因素，同时在肿瘤生长的过程中，有少量的血液渗入到脑脊液中，从而引起脑底池的粘连，使脑脊液循环发生障碍，尸检证明了这一点。
按脑脊液蓄积的解剖部位不同称谓，脑脊液单纯蓄积在脑室内者称内部性脑积水，积水在皮质表面蛛网膜下隙者称外部性脑积水。按临床发病的长短和症状的轻重可分为急性、亚急性和慢性脑积水。一般来说，急性脑积水的病程在1周之内，亚急性脑积水的病程在1周至1个月，慢性脑积水的病程在1个月以上。按临床症状的有无，可分成症状性脑积水和非症状性脑积水，或进展期脑积水和稳定期脑积水。也有学者试图用反应脑积水病理生理学过程分类，即静止性脑积水和活动性脑积水，前者意味着某种致病因素致使脑室扩大后不再发展，后者则指脑室扩大进行性发展并引起脑皮质的弥漫性萎缩。按颅内压力可分为高颅压脑积水和正常颅压脑积水，不过有人认为，此种分类只是同一疾病病程的不同时期的不同表现而已。按发病年龄可分为成人脑积水和儿童脑积水。本节主要论述成人高颅压脑积水。
4.临床表现
高颅压性脑积水多数为继发性，可有明确的病因如蛛网膜下隙出血或脑膜炎等。常发生在发病后2～3周，在原有病情好转后又出现头痛、呕吐等症状，或症状进一步加重，多数患者原因不明或继发于颅内肿瘤等疾病。
高颅压性脑积水的临床表现以头痛，呕吐为主要临床症状，此外可有共济失调。病情严重者可出现视物不清、复视等症状。患者的头痛呕吐等症状多为特异性，头痛多以双颞侧为最常见。当患者处于卧位时，脑脊液回流减少，因此，患者在卧位后或晨起头痛加剧，采取卧位时头痛可有所缓解。随着病情的进展，头痛可为持续性剧烈疼痛。当伴有小脑扁桃体下疝时，头痛可累及颈枕部，甚至可有强迫头位。呕吐是高颅压性脑积水除头痛外常见的症状，常伴有剧烈头痛而与头部位置无关，呕吐后头痛症状可有所缓解。视力障碍在脑积水患者中常见，多出现于病情发展的中晚期，由于眼底水肿所致，可表现为视物不清、复视，晚期可有视力丧失。复视主要由于颅内压力增高，使颅内行程最长的展神经麻痹所致。患者可出现共济失调，以躯干性共济失调为多见，表现为站立不稳、足距宽、步幅大，极少表现为小脑性共济失调。脑积水晚期患者可有记忆力下降，尤其是近记忆力下降、智力减退、计算能力差等。
随着CT及MRI的广泛应用，脑积水的诊断已不困难，关键在于有头痛、呕吐等症状的患者，应引起足够重视及时行CT或MRI检查以早期诊断。
5.影像学检查
（1）头颅X线片：可见头颅增大，颅骨变薄，由于长期压迫，指压痕阳性；蝶鞍加深，前后床突骨质吸收；偶可见鞍上区或第三脑室后部钙化；必要时可做颅底测量，以确定是否有扁平颅底或其他颅底畸形。
（2）超声波检查：A超检查主要探查脑的中线结构，并可显示侧脑室波。B超可准确显示脑室的大小。
（3）脑血管造影：在脑血管造影X线片上，由于脑组织受压，脑血管床减少，并血管牵拉变直，典型的脑积水特征性的表现为枯树样改变。同时还可诊断颅内占位性病变和脑血管性疾病，如脉络丛乳头状瘤、中线部位的肿瘤、动脉瘤、动静脉畸形等与脑积水有关的影像学改变。
（4）脑室造影：对于脑积水，脑室造影是较为常用而具有重要诊断价值的诊断方法。但此法常常使原已稳定的脑脊液分泌与吸收之间的平衡状态遭到破坏，而于数日后始能重趋稳定。造影后常须持续脑室外引流，并做好开颅术的准备，以便发现颅内占位性病变时及时进行手术。脑室造影可经侧脑室额角穿刺，也可经枕大池穿刺或腰椎穿刺，但后两者应注意，对于高颅压脑积水有诱发脑疝的可能性，检查后必须采取措施，或应用降颅压药，或开颅探查，并严密观察病情变化。造影剂多用空气，一般注入20～40 mL，并在不同的头位进行脑室的定向摄片。如两侧脑室不对称，应特别注意较大一侧的脑室，必要时可注入更多的气体以发现脉络丛乳头状瘤的存在。因气体的刺激作用使脑脊液产生过多而引起颅内压过度增高，故注入的气体应较抽出的脑脊液约少1/10。用于脑室造影的阳性对比剂包括Conray、Dimer-x、Metrizamide，因用量小，对颅内压影响不明显，且较空气更容易通过狭窄的孔道。但也有一些副作用，如头痛、呕吐等，最重者为抽搐发作，故须避免这类造影剂与大脑表面直接接触，以免引起抽搐，并可于造影前服用镇静剂等进行预防。脑室造影可发现颅内肿瘤，特别是脑室系统内的肿瘤及脑脊液梗阻的部位，并可准确测量脑室扩大的程度和脑皮质的厚度。如经枕大池或腰椎穿刺，遇有脑室系统梗阻，气体和特殊造影剂则不能进入梗阻以上的脑室系统，也可确定脑脊液梗阻的部位，但无法测量脑室的大小和脑皮质的厚度。
（5）核素脑扫描：常用的核素脑扫描造影剂为放射性碘化血清蛋白（RISA）、99 mTc-DTPA等。将造影剂注入腰部蛛网膜下隙或枕大池，也可经侧脑室注入，并进行脑扫描。一般经腰池注入核素示踪剂后30 min、1 h、2 h、3 h、6 h、24 h和48 h各行照相一次。在正常人，30 min～2 h，核素示踪剂分布于脊髓蛛网膜下隙，不见脑部显影。3 h核素上升至小脑延髓池；6 h继续上行至胼胝体池，前位核素显像呈典型的“三叉状”改变。24 h上升至大脑凸面和上矢状窦旁，形成矢状窦旁核素浓聚。前位核素显像呈“伞状”。48 h核素接近于全部被清除，脑室系统几乎没有核素显影。在积水状态下，如果椎管内有梗阻，示踪剂不能上升至脑部。如果脑室系统内有梗阻，则示踪剂依据不同梗阻部位，不能进入相应的脑室系统，沿蛛网膜下隙核素被正常地吸收入上矢状窦。但在交通性脑积水时，由于脑底池的粘连，脑脊液回流障碍，将会出现核素示踪剂向脑室系统内逆流，并在检查后48 h，仍有核素在颅内残留而不被吸收。经枕大池注入核素与腰池注入核素除相差3 h外，其他循环路径相同。经脑室注入核素，对于脑室系统内活瓣性肿物或囊肿引起的脑积水有较大的帮助。最近有报道，在交通性脑积水分流前后，进行核素脑池造影，结果显示，核素向脑室内逆流和核素清除迟缓是交通性脑积水脑室-腹腔分流术的良好指征。同时，对于判断分流术后，分流系统是否通畅是有重要意义的。该项检查在高颅压脑积水时应注意，特别是梗阻性高颅压脑积水经腰穿给药，应严密观察病情变化，必要时给予降颅压措施或开颅手术，以解除高颅压和脑疝的威胁。
（6）电子计算机断层扫描（CT）：CT已公认为诊断脑积水的可靠手段，其特点是无损伤性，较传统的脑室造影更为直观，并且能较好地明确脑积水的病因、分类和区别其他原因引起的脑室扩大。无论是交通性脑积水或阻塞性脑积水均与脑脊液的循环、吸收受阻有关。因此，在CT上，表现为病变部位以前的脑室和脑池扩大，如中脑导水管阻塞则造成两侧侧脑室和第三脑室的扩大；基底池的填塞则可使整个脑室系统扩大，同时，可有正常脑沟的缩小或消失。脑积水的脑室扩张以侧脑室的角部和第三脑室较为明显和典型，尤其是侧脑室的颞角和额角，在扩大的同时变钝、变圆，犹如一充气的气球，其扩张力由内向外，与脑萎缩所致脑室扩大不一样，后者为脑室周围组织萎缩，均为牵拉脑室壁而致扩张，故扩张脑室基本维持原形状。第三脑室的扩大，首先殃及视隐窝和漏斗隐窝，然后呈球形扩大，最后隐窝消失，整个第三脑室前下部变为圆钝，第三脑室的前后壁也分别向前后膨隆。侧脑室的枕角扩大出现较晚，但一旦出现对脑积水的诊断意义较大。
在一般情况下，凭经验常可判断脑室是否扩大，但一些病例很不明确，需要用已建立的测量标准进行评估，在这方面有许多测量方法，但由于各种机器不同，测量方法各异，再加上不同年龄组的影响，其结果不尽一致，而且很不精确，到目前为止标准尚不统一。这里介绍一组横断面测量标准，正常人两侧侧脑室前角尖端之间的最大距离不得超过45 mm，两侧尾状核内缘之间的距离为15 mm，最大不超过25 mm，第三脑室宽度为4 mm，最大不超过6 mm，第四脑室宽度为9 mm。此外，还可以用两侧侧脑室前角间距与最大颅内横径之比来判断是否存在脑积水。正常人两者之比＜25%；脑萎缩者常达40%，但＜50%；阻塞性脑积水，此值常＞45%，可达55%以上。
急性期脑积水时，扩大的侧脑室旁脑白质内常可见到间质性水肿，在CT上表现为不规则的低密度，但由于CT分辨率和部分容积效应的关系，此征象有时可不明显。出现脑室旁不规则低密度的原因，在于脑室内压力升高时，室管膜受压力的作用，其细胞间连接受损，出现小裂隙，水分子通过这一裂隙进入侧脑室周围脑组织。当颅内压力趋于平衡时，此征象则可减轻或消失。应注意的是，这种脑室旁白质的CT改变并非脑积水所特有，在高血压、脑动脉硬化患者、部分脑萎缩患者中均可出现，但在这些情况中所见的脑室旁白质改变，其机制与脑积水不同，有些学者认为可能与脑室旁组织变性、胶质增生、细胞萎缩后间隙扩大等原因有关。
（7）磁共振成像（MRI）：MRI在脑积水的病因学诊断方面，与CT相比更为优越，它可进行高分辨力的冠状面、矢状面和横断面扫描，尤其是颅后窝，由于矢状面扫描可更好地显示中脑导水管，又无颅骨伪影之虑。故对于脑室系统内占位性病变和阻塞性疾病显示更为清楚，如侧脑室肿瘤、第三脑室肿瘤、第四脑室肿瘤、导水管闭塞等。MRI在诊断脑脊液向脑室旁渗出方面更为精确，在T1加权图像上，呈低或等信号；T2加权图像上呈高信号，并能显示渗出的多少和渗出的范围；当渗出少时，脑室旁呈线状不连续的高信号；当渗出增多时，呈连续的晕环样高信号；同时，脑室旁白质也可表现为片状高信号。据最近研究的结果显示，对于脑积水而言，一旦出现脑室旁高信号，预示着脑积水的进展期，有学者把这一表现认为是脑积水外科治疗的良好适应证。由于MRI的高分辨率，脑沟和脑池显示特别清晰，梗阻性脑积水和部分交通性高颅压脑积水，脑池和脑沟明显变浅或消失。但是，在一部分交通性脑积水或伴有轻度脑萎缩的脑积水，脑沟和脑池可正常或轻度增宽。
动力学MRI（cineMRI）技术，在脑积水的脑脊液动力学检查方面具有重要意义。一般来说，学者们经常探测中脑导水管的脑脊液动力学。研究结果显示，中脑导水管的脑脊液随着心脏的收缩与舒张，进行着往复流动，可以探测脑脊液流动的最大流速、最大流量、即时流速、即时流量、脑脊液的净生成量及脑脊液流动图；在交通性脑积水时，脑脊液的流速和流量均增加，表现为高动力学，脑脊液的净生成量减少，脑脊液流动图近似于正弦曲线；而在梗阻性脑积水时，依不同的梗阻部位脑脊液动力学表现为高等、低动力学；如中脑导水管本身的阻塞，表现为低动力学或无脑脊液通过，第三脑室水平的病变，表现为等或低动力学，第四脑室病变取决于第四脑室的大小，残存脑室小，为等动力学，残存脑室大或第四脑室出口阻塞，则表现为稍高动力学。从而可以间接地判断脑脊液梗阻的部位。梗阻性脑积水的脑脊液流动图为不规则的流动曲线。目前认为，交通性脑积水如脑脊液流动表现为高动力学，是脑积水的分流适应证，如表现为等动力学或低动力学，则可能为脑萎缩所致的脑室扩大，则无分流适应证。
5.穿刺检查
临床常用的穿刺方法有两种，脑室穿刺和腰椎穿刺，另一种是枕大池穿刺，由于危险性较大，现在很少应用。脑室穿刺的目的在于测量脑脊液的压力、作脑脊液常规或特殊化验检查、脑脊液动力学的测定、脑脊液净生成量的测定以及脑室外引流。腰椎穿刺主要是测量脑脊液压力、常规或特殊化验检查和脑脊液在椎管内是否有梗阻等。用于脑积水的检查通常两种方法联合应用，先做脑室额角穿刺，后做腰椎穿刺，分别测量两处的脑脊液压力，并分别抽取少量脑脊液做细胞学和蛋白含量检验。然后两穿刺针各接一个压力管，如脑室与腰部蛛网膜下隙畅通，则两处压力相等，压迫颈静脉时两处压力升降相同。还可将检查台的头尾交替升降，两处压力管中的液柱面也相应地升降而处于同一水平面。如有梗阻存在，则颈部加压或升降检查台头尾部时，两处压力管内的液柱升降不相关联，且不处于同一水平面，即头高时脑室的液面高，脚高时腰部的液面高，两处脑脊液的蛋白质含量也可能不同，但一般情况下，脑室内的脑脊液蛋白质含量较腰池内脑脊液蛋白质含量要低。
另一鉴定交通性及梗阻性脑积水方法，即在压力测定结束后，向脑室内注入中性酚红1 mL（6 mg），使脑脊液自腰穿针缓慢滴出并用浸以碱性液体的纱布接之，如有酚红滴在纱布上呈粉红色。在正常人或交通性脑积水，于2～12 min即可自腰部滴出酚红，如20 min后仍未滴出则为阻塞性脑积水。
于注入酚红后即收集全部的尿以测定酚红的排除量。饮入充分的水以保证有足够的尿量。正常时2 h内应排除25%～40%，12 h内应排除50%～70%。如酚红于2～12 min内自腰部滴出，而12 h内尿中排除量仅为8%～15%，表示枕大池远端的蛛网膜下隙有重度阻塞。如自腰部滴出的时间正常而于12 h内尿中排除量少于10%时，表示枕大池或其上方的脑室系统内有完全的阻塞。另一注药检查法是向脑室内注入靛胭脂1 mL，正常时于4～5 min内即自腰穿针滴出。如不能滴出即表示有完全阻塞，10～15 min始滴出者表示有部分阻塞。
6.诊断分析
目前对高颅压脑积水做出诊断比较容易，除临床表现为高颅压症状和体征，即头疼、呕吐及视盘水肿外，常规头颅CT扫描显示脑室系统扩大，便可确立其诊断。但确定脑积水的病因、类型、脑脊液动力学、分流手术适应证的选择及判定预后则应依赖前述各项辅助检查。
高颅压脑积水通常与脑室内囊性病变、脑室内寄生虫性囊肿及脑室穿通畸形相混淆，脑室内囊性占位病主要表现为脑室系统不对称性扩大，一侧侧脑室内病变，CT表现为同侧脑室较对侧扩大明显，第三和第四脑室内囊虫，可表现为各脑室扩大失去比例。MRI及动力学MRI对于此病的鉴别具有重要意义，如为脑室内囊肿则囊液是非流动性的，故可做出判断。
7.治疗方案
对于急性高压力性脑积水治疗应以手术治疗为主。手术方法根据可有以下三个方面。
（1）针对病因的手术如切除引起脑积水的颅内肿瘤等手术。(https://www.daowen.com)
（2）减少脑脊液产生的手术如脉络丛切除术等已少用。
（3）脑脊液引流或分流术，是目前脑积水的主要治疗方法。除手术治疗外亦可应用药物治疗，主要使用脱水剂如甘露醇、利尿剂如氢氯噻嗪（双氢克尿噻）等增加水分的排出，或以乙酰唑胺（醋氮酰胺）以抑制脑脊液分泌，但对于急性高压力性脑积水治疗应以手术治疗为主。手术方法根据可有以下三个方面：①针对病因的手术如切除引起脑积水的颅内肿瘤等手术；②减少脑脊液产生的手术如脉络丛切除术等已少用；③脑脊液引流或分流术，是目前脑积水的主要治疗方法。除手术治疗外亦可应用药物治疗，主要使用脱水剂如甘露醇、利尿剂如氢氯噻嗪（双氢克尿噻）等增加水分的排出，或以乙酰唑胺（醋氮酰胺）以抑制脑脊液分泌，但药物治疗不宜长期应用。对颅高压性脑积水引起视力急剧减退或丧失者，应急症处理，行脑脊液分流术，暂无分流条件，应在病房重症监护室内行脑室穿刺，持续外引流。常用穿刺部位：在鼻根后10 cm，中线右侧旁开3 cm（即额部），头皮局部浸润麻醉，颅骨钻孔或锥孔，穿刺额角，可以留置穿刺针，置入硅胶管更好，并在出头皮切口以前在头皮下穿行3～5 cm，这可减少颅内感染。这种引流可持续5天。在脑积水患者病情允许情况下，应选择脑室分流术或切除颅内原发病变解除脑积水。近年来，随着神经影像的发展和显微外科技术的进步，更多地提倡切除原发病灶以解除梗阻性脑积水。曾有文献提出，肿瘤引起的梗阻性脑积水，可在肿瘤切除前做脑室分流术，可防止出现术前颅高压和术后脑室系统阻塞不缓解产生的危险，但是，也有研究表明：对肿瘤产生的脑积水，在肿瘤切除前分流与否，术后结果相近似，并且，小脑中线部位肿瘤较大时，分流后有出现小脑幕裂孔上疝的可能。如痫灶属于恶性肿瘤，有肿瘤细胞沿分流管扩散到其他部位的危险。在肿瘤切除手术时，先做脑室穿刺，放出脑脊液，这有利于术中的肿瘤暴露，并穿刺骨孔，也可为术后急性脑室穿刺放液、持续性外引流提供方便。
8.预后
对于非占位性病变所致的脑积水，无论在婴儿或成人，常用的分流术几年内维持良好效果者为50%～70%，维持终生有效者仅为28%～58%。并且并发症较多，分流管的堵塞率较高。因此总的来说，治疗效果还很不满意，并且分流术的施行只是治疗的开始而非结束。患者症状体征的改变及脑室系统的大小必须永远置于医师的观察之下。因为分流系统可能随时发生各种问题而须要进行处理。在一组202例脑积水分流术后，在127例（62.8%）存活者中，有34例（26.7%）自行静止而不再依赖分流，但大部分不能静止，也即除少数患者外，一旦施行分流术，将永远依赖分流，也永远需要医师的监护。近年来，有人提出脑积水分流术的疗效是可以预测的，并提出建立分流预测记分表，即多项术前检查按预测分值的大小给予评分，评分高者分流有效率高，反之则低。具体的预测方法是脑室外引流预测、MRI预测、CT预测、脑电地形图预测、核素脑池造影预测和甘露醇静点预测。预测记分见表（如下6-1）。
表6-1 脑积水分流术疗效的预测
上述记分表总分为15分，经临床研究11～15分，分流效果优良；8～10分，分流效果良好；≤7分，分流效果不佳。
（二）正常颅压脑积水
正常颅压脑积水（NPH）是一种脑室虽扩大，而脑脊液压力正常的交通性脑积水综合征。主要症状是步态不稳、记忆力障碍和尿失禁。
多数患者症状呈进行性逐渐发展，有些在病情出现后，其病程为数月或几年。患者没有明显头痛，但有行为改变、癫痫或帕金森症。近期记忆丧失是最明显的特点，患者常表现呆滞，自发性或主动性活动下降，谈话、阅读、写作、爱好和创造性减弱，对家庭不关心、淡漠或冷淡、孤僻、工作效率差。
1.病因
该病因可分为两类，一类是有明确病因的，如蛛网膜下隙出血和脑膜炎等。另一类是散发性无明显病因。最常见的病因是蛛网膜下隙出血，其次是颅内肿瘤，也有家族性正常颅压性脑积水。Paget病有时产生脑底面的蛛网膜下隙广泛性阻塞。脑膜感染，如结核性脑膜炎，在病变后期易产生蛛网膜粘连；外伤性蛛网膜下隙出血和颅内手术出血流入蛛网膜下隙等均可产生脑积水。中脑导水管狭窄也是一种较常见的病因。
2.病理生理
正常颅压情况下，脑室扩大的机制尚不完全清楚。目前主要是脑脊液动力学变化学说。
（1）脑内压力梯度形成：在蛛网膜颗粒内阻塞时，并不产生脑积水，而首先发生良性颅内压增高。脑脊液在脑室系统和蛛网膜下隙流动阻力增加时，产生脑室扩大和脑积水。因而提出脑室和脑皮质表面压力梯度形成，是产生脑室扩大的原因。已有人用白陶土诱导的猫脑积水实验模型证明了这种压力梯度形成学说。
（2）脑脊液搏动增高：有人测定正常颅压脑积水平均脑脊液压不增高，但可有脑脊液搏动压增高，使脑室扩大。提出在正常情况下，脑实质中小静脉、细胞间隙蛋白质和脂质有类似海绵样弹性物质，其中的液体成分在颅内压升高时可被挤出。在一定程度的压力下脑实质可被压缩，这种压力称为脑组织生物弹性值。在该值以下的脑内压力只作用于脑组织内，而没有任何脑实质内的液体挤出，但脑室周围承受的压力比脑实质内的压力要大，这就产生脑室扩张。动力学MRI检查也证实了这一学说。当交通性脑积水时，中脑导水管脑脊液动力学显示为高动力学，脑脊液流动图呈正弦曲线（一个心动周期的流动图），脑积水时到头端峰值的时间延长，而这一时期正是心脏收缩的早期，也是脑室侧壁承受相对高的压力阶段，这一时间的延长，即使平均颅内压力不高，也可使脑室继续扩大。
（3）密闭弹性容器原理：有人提出，正常颅压脑积水患者最初颅压增高，产生脑室扩大，根据Lapace原理，即在密闭弹性容器内的液体压力（P）与容器壁的面积（A）的乘积等于容器壁承受力（F），（F=PXA）。这样一旦脑室扩大后，虽然脑压恢复到正常，但作用于脑室壁的压力仍增加。也有提出正常颅压脑积水是由于脑组织顺应性改变所表现的脑室扩大。Welch等报道，高血压动脉硬化脑血管病的脑积水发生率比同龄组患者高3倍以上，推测脑血管壁弹性的变化使脑组织顺应性增加，并可出现脑表面的压力梯度发生明显改变。
3.临床表现
正常颅压脑积水主要表现为进行性智力改变、步态异常及尿失禁。
（1）智力改变比较常见，一般最早出现，但有时先见步态异常。智力改变主要表现为反应缓慢、近事记忆减退、迟钝、易倦、淡漠等，进一步出现思维能力减退、计算力下降、性格改变，类似于Alzheimer 病。
（2）轻度的步态异常表现为走路缓慢不稳、步基变宽，但无明显的小脑体征。重者行走、站立、起立都有困难，晚期则卧床不起。下肢的运动障碍重于上肢，表现为不完全的锥体束损害，常有腱反射亢进，病理征阳性。
（3）尿失禁出现相对较晚，程度不一。
（4）头颅CT 或MRI 可以显示双侧脑室对称性扩大，第三脑室及第四脑室也扩大，脑萎缩。连续颅内压监护可发现患者熟睡后的眼动期出现颅内压升高现象，据此可与脑萎缩引起的老年性痴呆相鉴别。腰椎穿刺示脑脊液压力正常，CSF 检查正常。
4.检查
腰椎穿刺，患者侧卧位时，脑脊液压力通常不高于24 kPa（180 mmH2O），在不伴有颅内其他病变时，脑脊液的糖、蛋白和细胞计算均在正常范围内，腰穿放液后，如症状改善可提示分流有效。
（1）影像学检查：头颅CT检查是正常颅压脑积水检查重要手段，它可确定脑室扩大和皮质萎缩的程度及引起脑积水的病因，同时，也是观察术后分流效果及并发症的手段，典型的CT扫描表现为脑室扩大而皮质萎缩不明显，MRI影像可从矢、冠、水平全方位观察较小的颅内病变并优于CT，同时通过MRI可观察脑脊液的动力学变化，对脑积水进行评价，脑室周围T1加权像低信号改变可表明脑积水呈进展趋势。
（2）核素脑池造影：用放射性核素腰穿注入蛛网膜下隙，在进入脑和脑室时照相观察，最常用的是碘131 I标记人体血清蛋白（RISA），近来有用铟——二乙胺五醋酸（DTPA）作为标记物，约500 UC注入蛛网膜下隙，分别在4 h、24 h、48 h和72 h扫描观察，扫描可见到三种情况。
1）正常型：放射性核素在大脑凸面，而不流入脑室内。
2）正常颅压脑积水：放射性核素进入脑室内并滞留，72 h内脑凸面不能显示。
3）混合型：多数患者为此型，即脑室和脑凸面在分期扫描均可显示，由于放射性核素扫描对判断分流效果没有肯定的关系，这种检查对评价正常颅压脑积水没有太大的帮助，目前临床并不常用。
（3）其他检查：颅骨X线片一般无慢性颅高压症象；脑电图可见持续性广泛慢波；在正常颅压脑积水患者中131 I可显示脑血流量的减少，脑血管造影侧位像可见大脑前动脉格外伸直，大脑中动脉侧裂点向外移位，有脑萎缩时，在毛细血管期见到小血管与颅骨内板之间距离增宽，气脑造影见全部脑室和不同程度的脑池扩大，以上这些在脑积水的临床检查中已不常用。
5.诊断分析
多见于成年人和老年人，临床表现为走路不稳、智力下降和尿失禁三主症，CT或MRI脑室系统扩大，诊断并不困难。但须与脑萎缩的脑室扩大相鉴别，两者的临床表现也极为相似，有时脑积水伴有轻微的脑萎缩，普通CT和MRI很难对两者做出判断，但动力学MRI对于两者的鉴别有较大的帮助。当脑积水时，动力学MRI检查呈高动力学，而脑萎缩时则呈低动力学。核素脑池造影也有助于两者的鉴别，脑积水时，核素代谢障碍并有核素向脑室内逆流（交通性脑积水），脑萎缩时核素代谢正常。
6.治疗
本病以手术治疗为主。应根据各项检查、有无蛛网膜下隙阻塞、年龄及病程等因素，慎重判断以决定手术指征。
（1）脑脊液分流术：包括颅内分流及颅外分流两种。颅内分流术适用于脑室系统阻塞，但无蛛网膜下隙阻塞。脑脊液吸收无障碍者。现常用的方法包括侧脑室-小脑延髓池分流术和第三脑室造瘘术。颅外分流术包括将脑脊液引流至心血管的手术及引流至其他脏器或体腔的手术。常用脑室-心房分流术、侧脑室-腹腔分流术、椎管-腹腔分流术。
（2）药物治疗：主要使用脱水剂如甘露醇、利尿药如氢氯噻嗪（双氢克脲噻）等以增加水分的排出，或乙酰唑胺以抑制脑脊液分泌。一般疗效不明显，不宜长期使用。
7.预后
采取脑脊液分流术治疗后，可明显控制脑积水病情发展。但手术并发症较常见，如脑室胸腔分流可引起胸腔大量积液而产生呼吸困难；脑室乳突分流易引起脑膜炎或脑脊液耳漏；脑室或脑池输尿管分流易导致患儿水电解质失衡；腰蛛网膜下隙腹腔分流易诱发小脑扁桃体下疝。