1　概念

胃息肉（gastric polyps，GP）是指起源于胃黏膜上皮细胞凸入于胃腔内的隆起性病变。根据息肉的组织学特征可分为肿瘤性息肉和非肿瘤性息肉，其中肿瘤性息肉包括胃底腺息肉、腺瘤性息肉、神经內分泌肿瘤等；非肿瘤性息肉包括增生性息肉、炎性纤维性息肉、错构瘤性息肉、幼年性息肉等。根据有蒂或无蒂分为有蒂型、亚蒂型（广基型）。日本的山田将胃内隆起性病变按其形态的不同，不论其性质将其分为四型，Ⅰ型：隆起的起始部较平滑而无明确境界；Ⅱ型：隆起的起始部有明显的境界；Ⅲ型：隆起的起始部略小，形成亚蒂；Ⅳ型：隆起的起始部有明显的蒂部。（1）胃底腺息肉（fundic gland polyps，FGP）：是指胃底胃体黏膜形成的单发或多发性广基息肉样隆起，本质是被覆单层腺窝上皮，含有壁细胞、主细胞与黏液颈细胞的囊肿，故又称Elster氏腺囊肿，根据临床病理可分为散发性胃底腺息肉和与家族性腺瘤性息肉病相关的息肉。散发性胃底腺息肉多由于β链环蛋白基因激活突变所致，而这同样结直肠肿瘤（腺瘤和癌）发生的决定性因素，因此认为胃底腺息肉患者存在较高的结肠肿瘤的发生危险，推荐对老年胃底腺息肉患者进行结肠镜检查，以筛查结直肠癌。散发性胃底腺息肉几乎没有恶变倾向，近年来散发性胃底息肉的检出率升高，可能H.pylori感染率下降和应用PPI有关。胃底腺息肉与萎缩性胃炎无密切相关，且H.pylori感染率5.56%。有个案报道提示H.pylori感染对胃底腺息肉的发展有抑制作用，使息肉缩小或消失，但其作用机制尚未明确。胃底腺息肉常见于发生APC基因突变的家族性腺瘤性息肉病（FAP）患者中，在这些患者中，息肉表现是多样的，可遍布胃内，大约41%可发生上皮内瘤变，其中38%是低级别上皮内瘤变，3%是高级别上皮内瘤变。内镜下散发性胃底腺息肉与家族性腺瘤性息肉病相关的胃底腺息肉没有很好的区别办法，但上皮内瘤变更多见于家族性腺瘤性息肉病相关的胃底腺息肉中。（2）增生性息肉（hyperplastic polyps，HP）。增生性息肉大概占所有上皮性息肉的30%～93%，可在胃窦单发，也可以在胃内多发，直径多＜2cm。该息肉时由增生的胃小凹上皮及固有腺组成，偶可观察到有丝分裂象和细胞的上皮内瘤变。这类息肉的形成与慢性炎症、H.pylori相关的慢性胃炎、自身免疫性胃炎、邻近溃疡或胃肠吻合口的活动性或化学性胃炎密切相关。内镜切除前，高达80%的增生性息肉在根除H.pylori后可好转。我国的共识中也将增生性息肉列入根除H.pylori的适应证。增生息肉的癌变率很低，极少部分癌变系通过腺瘤样增生或继发性肠化生、上皮内瘤变发展而来。（3）腺瘤性息肉（adenomtos polyp）：是真性肿瘤，发病率占上皮性息肉的3%～26%，胃窦部多见，多为单发，组织学上可分为管状腺瘤、绒毛状腺瘤和绒毛状管状腺瘤。这类息肉在存在萎缩性胃炎、肠上皮化生的胃内发生率增高，与H.pylori感染无明显关系。直径＞2 cm的腺瘤性息肉易发生癌变，绒毛状腺瘤癌变率28.5%～40%，而管状腺瘤则在5%左右，癌变的风险随着年龄的增长而增加。增生性息肉与腺瘤性息肉区别，见图18-1。（4）错构瘤性息肉（Hamartorma sexpolyps）：错构瘤性息肉的特征性表现为正常细胞的过度生长和组织结构紊乱。在目前已知的消化道错构瘤性息肉病中，大多数具有发展为消化道恶性肿瘤和（或）合并其他恶性肿瘤的危险性，比较少见，主要包括黑斑息肉病（PJS）、幼年性息肉（juvenile polyps）和Cowden病。幼年性息肉多见于胃窦，多为单发，无癌变倾向。组织学上，由大小不等的增生腺体及富有血管与炎性细胞浸润的纤维间质组成。多发的息肉多与幼年性息肉同时存在。PJS属于家族遗传性疾病，其遗传方式为常染色体显性遗传，主要表现为黏膜、皮肤色素斑和胃肠道息肉。显微镜下，可见正常成熟的黏膜呈不规则生长，黏液细胞增生，腺窝呈囊性扩张，平滑肌纤维束从黏膜肌层向表层放射状分割正常腺体。PJS发生胃肠道恶性肿瘤的风险增加，通常是由错构瘤发展成腺瘤最终变为恶性肿瘤。Cowden病为全身多脏器的化生性与错构性病变，部分为常染色体显性遗传，全身表现多样、性质各异。诊断主要依靠全消化道息肉病、皮肤表面丘疹或口腔黏膜乳头状瘤，肢端角化症或掌角化症确立。（5）家族性息肉综合征：主要包括家族性腺瘤性息肉病（FAP）和幼年性息肉病。FAP是一种常染色体显性遗传病，不经治疗几乎100%进展成大肠癌。FAP患者中30%～100%存在胃息肉，多发于胃窦，大部分息肉为良性胃底腺息肉，只有5%胃腺瘤性息肉。50%～90%FAP患者存在十二指肠腺瘤和壶腹部腺瘤，多数为恶性的，为行预防性结肠切除术后患者的最主要死因。幼年性息肉病为常染色体显性遗传病，息肉发生于胃的所有部位，以胃窦部数量最多而且体积最大，伴有增生性和腺瘤性息肉。胃息肉的具体病因及发病机制尚不明确，但大量研究表明胃息肉的发生与H.pylori感染、长期应用PPI、胆汁反流、基因遗传环境及其他因素（吸烟、饮食及习惯等）存在一定相关性。2015年发表的一项回顾性研究评估了美国国家数据库涉及大约 741 000例的病理报告，分别证实胃底腺息肉和增生性息肉患病率最高，分别为7.72%和1.79%胃底腺息肉（80%）和胃增生性息肉（19%）占所有胃息肉的大部分，胃息肉的好发部位依次是胃窦（32.16%）、胃体（30.65%）、胃底（20.10%），与我国的流行病学数据分析基本一致。据文献报道，近些年国内胃息肉的检出率为1.1%～7.2%，而胃息肉检出率与年龄、性别有关。女性胃息肉发生率是男性的2倍，好发于中老年人群，胃息肉直径较小，多为单发，常见于胃窦及胃体，大部分为增生性息肉和腺瘤性息肉，以山田Ⅰ型和Ⅱ型为主。(https://www.daowen.com)