1　概念

慢性胆囊炎（chronic cholecystitis，CC）是指胆囊的慢性炎症，多由胆囊结石、细菌、病毒和寄生虫感染，由胆盐的化学性刺激及急性胆囊炎反复迁延发作所致。临床上，慢性胆囊炎可按其病因分为慢性结石性胆囊炎（Chronic calculous cystitis，CCC）和慢性非结石性胆囊炎（Chronic acalculous cystitis，CAC）。慢性结石性胆囊炎是因为胆囊结石造成反复发作的炎症及慢性阻塞，导致胆囊收缩功能减退、胆汁淤积以及细菌的过度增长，并最终导致炎症反应的进一步恶化。慢性非结石性胆囊炎的组织学改变除了其没有因为结石的嵌入导致的侵蚀或溃疡外，其他组织病理改变与慢性结石性胆囊炎类似，包括单核细胞浸润和纤维化。而慢性非结石性胆囊炎的化生程度比慢性结石性胆囊炎显著。运动障碍意味着胆囊收缩与Oddi括约肌的不同步，它是导致胆囊收缩素异常的无结石性胆囊炎临床症状的根源。（1）慢性结石性胆囊炎的病因和发病机制：胆囊结石是最常见的慢性胆囊炎的危险因素，其发病机制有以下两点。①炎性反应：结石会导致反复的胆囊管梗阻，并造成胆囊黏膜损伤，出现反复胆囊壁炎性反应、瘢痕形成和胆囊功能障碍，其炎性反应的严重程度与结石的大小有关。②细菌感染：正常胆汁应该是无菌的，当胆囊或胆管出现结石嵌顿、梗阻，可能会导致肠道细菌逆行感染。研究显示，急性和慢性胆囊炎患者的胆汁培养阳性率分别为72%和44%，而伴有黄疸的患者，在胆汁中发现细菌的比例可高达90%，这提示不完全性胆管梗阻是细菌感染的重要危险因素。（2）慢性非结石性胆囊炎的病因和发病机制：慢性非结石性胆囊炎的病因多与胆囊管的部分梗阻、胆汁淤积、细菌感染或胰液反流有关，其发病机制有以下几个方面。①胆囊管部分梗阻：由于胆囊管过长、扭曲、狭窄、粘连、纤维化等，均可造成胆囊管的慢性不完全性梗阻，胆囊排空障碍，胆汁滞留。高浓度胆汁酸盐的慢性刺激，可引起胆囊黏膜损害，炎症改变和增加细菌的易感性。②胰液反流：胆胰管汇合异常或Oddi括约肌功能失调，可发生胰液向胆道和胆囊反流，被胆汁激活的胰蛋白酶可损伤胆管和胆囊黏膜，导致胆管或胆囊的急性和慢性炎症。较长时间的胆囊慢性炎症或急、慢性炎症反复发作可引起胆囊黏膜增生或息肉样变，胆囊壁和胆囊管纤维组织增生、胆囊腔缩小、萎缩，胆囊管狭窄，可加重慢性炎症的病理演进，加重临床症状。③胆囊动力异常：胆囊与胆管口括约肌的运动不协调，造成胆囊排空障碍，胆汁淤积，是慢性非结石性胆囊炎的重要病因。④其他原因：胆囊缺血，如败血症、休克、严重创伤、烧伤、使用缩血管升压药，以及大型非胆道手术等，这些都可能造成胆囊黏膜缺血和局部炎症反应、坏死；少数胆囊炎是由病毒、寄生虫感染；饮食因素也参与慢性非结石性胆囊炎的发生，如长期饥饿、暴饮暴食、营养过剩等。在组织病理学上，慢性胆囊炎的严重程度主要取决于黏膜有无脱失，腺体有无增生和异型性，黏液分泌的量和性质的改变，炎细胞浸润和纤维结缔组织增生的程度等方面的变化。经研究发现，长期的慢性胆囊炎可导致腺上皮细胞增生、异型，最终发展为原位癌至原发性胆囊癌；胆囊萎缩或胆囊壁结节状增厚者最后发生胆囊壁肥厚型腺癌；胆囊炎伴胆囊腺瘤者可引起腺瘤癌变。据文献报道，我国慢性胆囊炎、胆囊结石患病率为16.09%，占所有良性疾病的74.68%。导致慢性胆囊炎患者急性发作的危险因素有胆结石直径＞0.1 cm、心脑血管疾病、糖尿病、肥胖、高龄女性等。慢性结石性胆囊炎占所有慢性胆囊炎的90%～95%；慢性非结石性胆囊炎则不常见，占所有慢性胆囊炎的4.5%～13.0%。(https://www.daowen.com)