一、引　言

高海拔地区缺氧环境会使肺泡内压和动脉氧分压下降，导致血氧不足，表现出急性高山病症状。高山症又称“高地综合症、高山反应、高原反应”，通常出现在海拔2 438 m以上地区。早期的症状包括倦怠、全身无力、头痛、失眠、持续的心跳加速、恶心和呕吐。严重的症状包括意识混淆、急性精神分裂、幻觉、肺水肿造成的持续咳嗽，最终则可能出现抽搐及昏迷。急性高山症早期症状通常都是在抵达高地后6～12 小时发生，轻微者可能在24～48 小时内得到缓解。急性高海拔暴露会对个体的认知功能产生负面影响。动物实验发现，到海拔5 500 m的大鼠乙酰胆碱释放量下降[1]，暴露在海拔6 400 m处4天时间大鼠的海马CA3区出现损伤[2]，暴露到间歇性缺氧环境2天后大鼠的海马CA1区细胞死亡增加，Morris水迷宫测试的潜伏期也显著增加，这一变化14天后恢复[3]。

已有研究发现，在高海拔停留的时间长于一周时，个体逐渐适应高海拔环境，一个明显的适应表现是红血球增多。红血球增多会引起血球容积的增加，增加动脉的氧摄入[4]。这种生理上的适应过程是否同样地在认知功能上发生呢？Mohamad等人（2005）研究发现，慢性缺氧导致CA1区细胞数量下降，但是在Morris水箱中的表现很正常。他们认为有一个适应过程弥补了CA1区细胞的损失。Gozal等人（2001）也发现2天后出现的损伤在14天后恢复[5]。Mohajeri等人（2003）对7周大的小鼠注射毛果碱的研究也发现了同样的结果[6]。这些小鼠的DNA出现片断化、海马的CA1和CA3区的细胞数量下降，但是在水迷宫测验中没有出现长时记忆的损伤。这些数据表明大脑也许在长期缺氧过程中激活了适应机制，结果是细胞凋亡但是水迷宫测验表现正常。研究者发现急性缺氧期红细胞生成素显著上升，甚至比叠加在慢性缺氧之上的急性缺氧期更多，很可能是调动了适应机制来减少潜在的损伤。

但是长期停留在高海拔，除了一些适应性的变化之外，个体还会产生血黏度过高、血凝速度改变以及颅内压增大。这些变化也许会造成中枢神经系统局部缺血性脑梗，产生轻到重度的急性神经症状。持久缺氧阻断了神经的新陈代谢以及产生细胞坏死，这可能是回到平原之后短时记忆或者长时记忆受损的主要因素。Hochachka等人（1999）采用正电子扫描技术扫描了在海拔3 181 m和6 157 m处停留63天前后的6名被试的大脑葡萄糖的局部新陈代谢。发现了在额叶区、左侧枕叶区以及右侧丘脑中发现了脑活动的下降[7]。(https://www.daowen.com)

有研究者对急性暴露到高海拔，生理上适应高海拔过程中，认知功能的变化进行了研究。Singh等人（2003）指出，与海平面比较，在高海拔地区停留1周后P3潜伏期增加，在高海拔地区停留3周后P3潜伏期与海平面比增加，但不显著。Singh认为高海拔地区缺氧导致反应速度变慢，导致P3潜伏期增大。P3的潜伏期从第1周到第3周的变化反映了个体的适应过程[8]。Singh等人（2005）的另一项研究发现，N1的潜伏期停留3周期间显著增加，而且被试回到海平面后这种变化持续存在；N2的潜伏期在停留的第1周就显著下降，但是停留3周后回到原来水平。这些变化也反映了对海拔3 500 m的适应过程。Thakur等人（2011）研究发现与海平面相比，停留在海拔4 115 m个体在1～6个月后N1、P2、N2的潜伏期没有发生任何变化。但是P3的潜伏期1个月后显著延迟，6个月后进一步延迟。P2和P3波幅都没有发生改变[9]。可以看出，与早期注意有关的功能受海拔高度和适应的影响。但是从急性海拔暴露和较长时间的适应之后ERP研究结果都发现P3的潜伏期延长，说明不管是急性高海拔暴露还是中长期高海拔暴露都导致了刺激评价过程变慢。但是另一些研究没有发现适应的证据。蒋春华等人（2009）运用视听整合连续测试系统（IVA-CPT）检测了在海拔3 700 m处停留90天的80名被试和39名居住在海拔1 400 m的个体的视听觉认知功能，发现高海拔组（3 700 m）的听觉注意力速度、视觉注意力速度显著地低于低海拔组（1 400 m），说明移居高原对人的视听觉认知功能有负面的影响[10]。Bakharev（1981）对居住在中亚地区海拔3 400～3 600 m的世居居民和7名低海拔地区的年轻人研究发现，7名低海拔地区的年轻人到达海拔3 600 m处2天后出现记忆损伤，50天后仍未恢复。

本章研究追踪在海拔3 700 m居住了1周、3个月、1年的移民者，考察在高海拔居住时间对言语工作记忆和空间工作记忆的影响，探讨高海拔低氧环境对言语和空间工作记忆影响的时间效应。