五、病理

脊髓损伤按发病机制可以分为原发性脊髓损伤、继发性脊髓损伤。

1.原发性脊髓损伤

(1)脊髓震荡：是暂时(数小时内)的脊髓功能障碍，大体和镜下检查均无明显病理改变。

(2)脊髓挫裂伤：是由于神经元组分的机械性裂伤、挫伤(快速短暂性挤压)、横断伤或牵拉伤而引起。肉眼可见点、片状出血，水肿，碎裂，坏死；最显著部位是中央灰质，累及1～3个节段。镜下可见：微血管破裂，红细胞逸出，神经细胞肿胀、淡染、尼氏体消失、细胞呈空泡状或崩解；神经轴索与髓鞘的间隙增大，髓鞘板层分离，髓鞘断裂，轴索裸露。完全性损伤与不完全性损伤的病理改变有质和量的不同，前者由中心区大片状出血扩展到白质，由中央灰质坏死发展为全脊髓坏死；后者主要为点状出血，少数神经细胞退变、崩解及少数轴索退变，不发生中央坏死。(https://www.daowen.com)

(3)脊髓压迫伤：常见的是移位的骨折片、椎间盘、韧带挤压或穿入脊髓。动物实验观察到脊髓长时间受压会导致灰质出现空泡与空腔。而出血不严重者，空洞周围有纤维组织形成和吞噬细胞浸润。脊髓轻度受压者，在病理形态学方面多无明显改变。

2.继发性脊髓损伤

Toscano发现脊髓损伤患者中25%伤后症状逐渐加重，完全性损伤者，伤后1～2天之内也多见损伤平面上升1～2节段，提示有继发性损伤。脊髓继发性损伤是由脊髓对原发性或缺血性损伤的反应引起的，缺血或血流受阻也会导致脊髓损伤。缺血的原因可能是血管阻塞，其他原因使动脉灌注受阻，脊髓压迫、水肿或其他原因使组织内压升高，从而抵消了脊髓的灌注压等导致的静脉压升高，导致进一步的组织损坏，包括炎症、缺血、水肿、自由基介导的细胞损坏、血脑脊液屏障受损、脑脊液流动受阻等。这些因素能够继续引起组织损伤、坏死、致程序性细胞死亡(细胞凋亡)、脱髓鞘和变性。在慢性期脊髓损伤也会发生继发损伤，包括脊髓束缚以及由于脑脊液慢性分流至中央管而形成的脊髓空洞。

继发性脊髓损伤虽然发展很快，但并非伤后立即发生，可能会延迟至数分钟到数小时，因此，应设法尽早阻断并保护尚未受损的白质(传导束)，进而保护残留的神经功能。