一、病因
（一）中医病因病机
中医学认为外感六淫之邪及人体阴阳、气血、脏腑、情志失调等均可引起便秘。
1.病因 中医学认为伤寒、温病等均可引起便秘。伤寒、温病过程中，由于表邪未及时清解，可化热入里，邪热不得外达，而热结肠胃，最终引起大便干结；伤寒表邪未解，寒邪入里，加之服用寒凉药物，可引起寒邪滞留肠胃，最终导致大便秘结不通；伤寒、温病过程中，表邪未解，而里热内盛也可引起便秘；过食辛辣刺激食物及酗酒、运动过少等不科学的饮食生活习惯，易造成胃肠道蠕动功能减退或湿热积聚肠胃，壅塞不通，可引起便秘。
患病日久，耗伤元气，形体虚弱，可导致排便无力形成虚秘；情志不遂，心情不快，可使气机郁结不畅，导致大便秘涩不行，形成气秘（郁秘）；素体火盛，或邪热灼伤，或体内津液不足，脾燥肠干，胃强脾弱，约束津液不得四布，但输膀胱，致小便数而大便硬形成燥秘（中医学称之为“脾约证”）；老年人元阳不足，阳气温煦无力，津液不能四布，可形成冷秘。产后由于血虚、津液亏损等原因，不能濡润肠道，导致便秘，如《金匮要略》说：“新产妇人有三病，一者病痉；二者病郁冒；三者大便难。”
2.病机 《素问·灵兰秘典论》曰：“大肠者，传导之官，变化出焉”，明确指出大肠是大便暂时储存及排出的器官。大肠要发挥正常的排便功能必须具备2个条件。
（1）大肠阳气的温煦和阴血的濡养作用：只有当大肠阳气和阴血充足，协调平衡才能发挥正常的排便作用，阳气亏损和阴血津液不足等均会造成便秘。大肠的功能又与肾的关系密切。“肾司二便，为水火阴阳之脏，肾中阴阳能温阳、资补大肠的阳气和阴血”，此亦即景岳“五脏之阳气，非此不能发；五脏之阴血，非此不能滋”之谓。所以先天禀赋不足，或年高体弱，或房事过度等可损伤肾气，则大肠失养，便秘难排。
（2）大肠的气机调畅机制：大肠乃六腑之一，泄而不藏也，故气机调畅亦是排泄糟粕的条件之一。而大肠气机的调畅又涉及肝、脾、胃、肺四脏。肝主疏泄，可调畅全身气机。肝气条达则大肠传导、排便功能正常；若肝气郁滞，则大肠传导失司，大便秘结；肺与大肠相表里，肺的肃降功能有助于大肠传导功能，反之，大肠传导功能亦有助于肺气之正常宣肃；脾胃位居中焦，为气机升降之枢纽，脾主升清，胃主降浊，大肠与胃同属阳明，大肠的传导功能实乃胃降浊功能的延伸。而胃的降浊又与脾的升清功能密切相关，亦即大肠传导功能有赖于脾之升清功能，故脾胃失司，清阳不升，浊阴不降，则大肠传导功能失常，导致大便秘结。
总之，正常大肠功能的发挥，依赖肾中阴阳的温煦和滋养；又有赖于脾、胃、肝、肺诸脏的气机调畅。因此，外感邪气、肺失宣肃、饮食劳倦、脾胃受损、情志失调及肝郁气滞、房室太过、肾气亏虚等均可影响大肠传导功能，导致便秘。
（二）西医发病机制
引起便秘的常见原因有肠管器质性病变、直肠肛管病变、内分泌或代谢性疾病、神经系统疾病、肠道所受刺激不足、肠管平滑肌或肠神经系统病变和精神心理障碍、药物性因素等。
1.一般病因 ①不合理的饮食习惯，如食物含纤维素成分太少，不能有效刺激肠道使其蠕动；②不按时排便、长期抑制便意，久之直肠对压力的感受降低，形成习惯性便秘；③滥用泻剂，使肠壁神经感受细胞的应激性下降，不能产生正常蠕动及排便反射；④老年人营养障碍、活动过少的产妇等可因膈肌、腹肌及肛门括约肌的收缩力下降、腹压降低而使排便动力不足，粪便不易排出，发生便秘；⑤发热、大量出汗、呕吐、腹泻等可造成肠道内水分不足，从而引起便秘。(https://www.daowen.com)
2.结肠、直肠、盆底器质性病变及功能性障碍 ①结直肠肿瘤、慢性扭转、特异性和非特异性炎症，肠吻合口狭窄，肠慢性套叠，子宫内膜异位症等可造成结肠机械性梗阻，引起大便在肠道中通过困难形成便秘；②肛裂、肛门直肠狭窄、肛门内括约肌失弛缓、直肠前突、直肠黏膜内脱垂、盆底痉挛综合征、耻骨直肠肌肥厚、骶直分离、盆底疝等可造成直肠及肛管出口处梗阻，使大便难以排出，形成出口梗阻型便秘；③假性肠梗阻、先天性巨结肠、特发性巨结肠及巨直肠、慢传输性结肠运动缓慢、便秘型肠易激综合征等结、直肠神经病变及肠道平滑肌异常可使结肠蠕动减弱，大便通过时间延长，引起便秘。
3.结、直肠外神经异常 中枢神经病变如各种脑部疾患、肿物压迫、脊髓病变、多发性硬化及神经支配异常等可造成神经传导障碍，排便异常。
4.精神或心理障碍 精神病、抑郁症及神经性厌食可引起便秘。
5.医源性便秘 某些药物，如可待因、吗啡、抗抑郁剂、抗胆碱能制剂、铁剂、钙离子通道拮抗剂等可抑制肠道蠕动，引起便秘。
6.内分泌异常及代谢性疾病 甲状腺功能低下、甲状旁腺功能亢进、低钾血症、糖尿病、垂体功能低下、嗜铬细胞瘤、铅中毒等也可引起便秘。
7.结缔组织性疾病 硬皮病患者常伴有便秘。
（三）排便的生理病理
目前临床上便秘患者以慢性功能性便秘多见，以下结合排便的生理病理简略介绍慢性便秘的发病机制。
一些慢性便秘患者通过结肠传输试验发现结肠在某些肠段通过缓慢，可根据肠段的不同，分为升结肠传输缓慢、左侧结肠传输缓慢及全结肠传输缓慢，其中大部分患者属于全结肠传输缓慢。肠电活动研究表明，此型便秘患者空腹及餐后结肠推进性电活动明显降低，表现为频率减慢和持续时间缩短。乙状结肠的顺应性降低，肠壁对内容物的最大耐受量明显低于正常人，由于肠内容物通过缓慢，直肠充盈速度减慢，导致直肠的反应性降低，甚至迟钝。同时由于肠内容物在结肠滞留时间过长，水分过度吸收，粪便干结，加重了便秘。STC患者的结肠平滑肌对乙酰胆碱能刺激后的收缩反应明显低于正常人，而对于肾上腺素的松弛反应却强于正常人，表明支配平滑肌的胆碱能神经明显减少；患者体内结肠阿片受体含量明显增加，结合位点增多，促进抑制性非肾上腺素非胆碱能神经递质的释放，从而抑制平滑肌运动；也有人发现STC的乙状结肠壁内血管活性肽和P物质含量明显降低，提示其传输障碍可能与肠壁内血管活性肽和P物质能神经元功能障碍有关。此外，最新研究表明50%的STC患者可表现出不同程度的胃和胆囊动力障碍，因此STC可能是一种累及多组织的胃肠动力方面异常的病变。
原发性盆底肛门痉挛或巨结肠、继发性骶神经损害、肛门括约肌功能异常、直肠前突、直肠脱垂和会阴下降等疾病，可引起排便困难。盆底肛门肌肉痉挛患者在排便过程中，由于耻骨直肠肌和肛门外括约肌不能松弛，甚至出现异常的矛盾收缩，导致直肠肛管角变锐，肛管压力上升，导致粪便排出困难。巨直肠则是因肛门直肠交界处缺乏或缺少神经节细胞，粪便到达直肠不能引起肛门直肠抑制反射，难以发动排便。会阴下降综合征可能是由于长期过度用力排便，使得盆底肌薄弱，肛管直肠角缩小，增高的腹内压可传导至直肠前壁，促使该处黏膜脱垂至肛管上端，当盆底下降时，阴部神经及其供应肛门外括约肌和耻骨直肠肌的分支受到牵拉，长期的牵拉严重影响神经传导功能。近来有出口梗阻型便秘也可由肛门内括约肌失弛缓所致，肛门内括约肌不能松弛，而直肠肛门括约肌抑制性反射的最小松弛容积（MRV）和肛管括约肌功能长度却明显增加，造成肛管舒张不良，粪便滞留直肠，引起排便困难。另外，直肠感觉功能亦是出口梗阻性便秘的重要原因之一。慢性便秘患者的直肠便意阈值和直肠最大耐受量较正常人明显增高，表明其内脏运动神经和容量感受神经受损，引发直肠对容量刺激的异常迟缓反应，导致直肠感觉功能减退，因缺乏便意而不能发动排便反射。