例题7
某肝硬化腹水患者，近来低热腹痛，且腹水量增加。腹水常规：李凡他试验（＋），细胞总数600×106/L，白细胞500×106/L，多核细胞90％。最可能合并哪种疾患（B）
A.门静脉血栓形成 B.自发性腹膜炎
C.肝肾综合征 D.原发性肝癌
E.结核性腹膜炎
并发症
（1）肝肾综合征
1）是严重肝病并发的无其他原因可以解释的进行性肾衰竭，以肾功能不全、内源性血管性物质异常和血流动力学异常为特征。患者可突发出现少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，一旦发生，3个月病死率高达80％～100％，预后险恶。其发生的主要机制为内脏血管扩张，肾血流灌注不足。
2）临床上分为两个亚型：Ⅰ型为一种快速、进展性的肾功能损害，2周内血清肌酐增加超过原水平2倍至226μmol/L以上，常常继发于消化道出血、感染、电解质紊乱、大量放腹水而未能补充白蛋白扩容、感染等；Ⅱ型呈现中等程度的肾功能损害，血清肌酐为133～226μmol/L，进展较缓慢，常常自发性发生。
3）一旦诊断肝肾综合征，应停用所有利尿药，但呋塞米有助于维持尿量和治疗容量超负荷。特利加压素联合白蛋白为Ⅰ型肝肾综合征的一线治疗，对Ⅱ型患者有效率仅为60％～70％。其他治疗措施包括去甲肾上腺素、米多君、奥曲肽，均需要联合人血白蛋白。经颈静脉肝内门体分流术支架植入可改善部分患者的肾功能，对缩血管药物治疗无反应者，可考虑肾替代治疗。肝移植是肝肾综合征的最好治疗方法。
（2） 肝性脑病
1）肝性脑病是肝硬化失代偿期死亡的主要原因之一。主要临床表现可从注意力下降、人格改变、行为失常、扑翼样震颤到出现意识障碍、昏迷，甚至死亡。肝性脑病的发病机制复杂，迄今尚未完全阐明，目前认为是多因素相互协同、互为因果。上消化道出血、摄入过多含氮物质、水电解质紊乱及酸碱平衡失调、缺氧与感染、低血糖、便秘、催眠药、镇静药及手术等是诱发肝性脑病发生发展的常见因素。
2）肝性脑病的治疗主要是治疗基础肝病和促进意识恢复。(https://www.daowen.com)
（3）自发性细菌性腹膜炎
1）起病缓慢者多有低热、腹胀或腹腔积液持续不减；病情进展快者，腹痛明显、腹腔积液增长迅速，严重者诱发肝性脑病、出现中毒性休克等。体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征。腹腔积液外观浑浊，生化及镜检提示为渗出性，腹腔积液可培养出致病菌。致病菌多为革兰阴性菌。
2）临床上怀疑SBP或腹水中性粒细胞数＞0.25×109/L，应立即行经验性治疗，首选第三代头孢类抗生素，如头孢哌酮＋舒巴坦。
（4）食管胃底静脉曲张出血（EGVB）
1）门静脉高压是导致EGVB的主要原因，临床表现为突发大量呕血或柏油样便，严重者致出血性休克。消化内镜、腹部增强CT及门静脉成像是重要的检查方法。
2）重症监护：卧床、禁食、保持气道通畅、补充凝血因子、迅速建立静脉通道以维持循环血容量稳定、密切监测生命体征及出血情况。必要时输血，但应避免过量。
3）止血措施
a.药物：尽早给予收缩内脏血管药物如生长抑素、奥曲肽、特利加压素或垂体加压素。生长抑素及奥曲肽因对全身血流动力学影响较小，不良反应少，是治疗EGVB最常用的药物。
b.内镜治疗：当出血量为中等以下，应紧急采用内镜结扎治疗（EVL）。不能降低门静脉高压，适用于单纯食管静脉曲张不伴胃底静脉曲张者。
c.TIPS：对急性大出血的止血率达到95％，新近的国际共识意见认为，对于大出血和估计内镜治疗成功率低的患者应在72小时内行TIPS。
d.气囊压迫止血：在药物治疗无效且不具备内镜和TIPS操作的大出血时暂时使用，为后续有效止血措施起“桥梁”作用。
e.预防再出血：患者在急性出血期间未行TIPS，预防再出血的方法有：①以TIPS为代表的部分门体分流术；②包括EVL、经内镜或血管介入途径向食管胃底静脉注射液态栓塞胶或其他栓塞材料的断流术；③以部分脾动脉栓塞为代表的限流术；④非选择性β受体阻滞剂（普萘洛尔或卡地洛尔）。